Wissenschaftliche Hintergrundbegründung zur Neubewertung von Lithium als ernährungsphysiologisch essentielles Spurenelement
Hintergrunddokument zum Entschließungsantrag des Europäischen Parlaments
Siehe auch die Pressemitteilung des EU-Abgeordneten Gerald Hauser vom 24. September 2026, in der er über seine schriftliche Anfrage an die Kommission zum beendeten Zulassungsverfahren für Lithiumorotat-Dihydrat berichtet und eine transparente Prüfung auf wissenschaftlicher Grundlage fordert.
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1. Einleitung
Dieses Dokument dient als wissenschaftliche Hintergrundbegründung zum Entschließungsantrag des Europäischen Parlaments zur Neubewertung von Lithium als ernährungsphysiologisch essentielles Spurenelement.
Ziel dieses Hintergrundpapiers ist die Zusammenfassung der derzeit verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz zur biologischen Rolle von Lithium sowie deren Bedeutung für Ernährung, Neurodegeneration, regenerative Biologie, gesundes Altern und öffentliche Gesundheit.
Die gegenwärtige Einstufung von Lithium als nicht-essentielles Spurenelement basiert weitgehend auf historischen Klassifikationsmodellen, die vor der Verfügbarkeit moderner molekularbiologischer, systembiologischer und regenerationsmedizinischer Erkenntnisse entwickelt wurden. Inzwischen weist eine wachsende Zahl experimenteller, epidemiologischer und klinischer Studien darauf hin, dass Lithium bereits bei physiologischen Expositionsniveaus fundamentale regulatorische Funktionen erfüllt.
Besonders relevant erscheinen konservierte Signalnetzwerke, die an Stammzellerhalt, Neurogenese, Fertilität, genomischer Stabilität, mitochondrialer Homöostase, Autophagie sowie langfristiger neuronaler und regenerativer Resilienz beteiligt sind. Lithium-sensitive Signalwege überschneiden sich dabei in erheblichem Maße mit biologischen Mechanismen, die für gesundes Altern und die Prävention neurodegenerativer Erkrankungen von zentraler Bedeutung sind.
Aktuelle Arbeiten, darunter insbesondere Aron et al. (Nature, 2025), zeigen darüber hinaus, dass reduzierte Lithiumverfügbarkeit mit molekularen Signaturen der Alzheimer-Erkrankung, Neuroinflammation, dysregulierter GSK3-Aktivität und beschleunigten neurodegenerativen Prozessen assoziiert ist.
Die Gesamtheit der verfügbaren Evidenz spricht zunehmend dafür, dass verringerte physiologische Lithiumverfügbarkeit einen kausalen Risikofaktor für verminderte regenerative Resilienz, Neurodegeneration und beschleunigtes biologisches Altern darstellen könnte, auch wenn die Wiederherstellung physiologischer Lithiumspiegel multifaktorielle Erkrankungen nicht vollständig reversieren kann.
Dieses Hintergrundpapier soll eine wissenschaftliche Grundlage für die parlamentarische und regulatorische Neubewertung der biologischen und ernährungsphysiologischen Bedeutung von Lithium bereitstellen.
2. Molekularbiologische Grundlagen
Die biologischen Wirkungen von Lithium beruhen wesentlich auf der Modulation evolutionär hochkonservierter Signalwege.
Zu den wichtigsten molekularen Zielstrukturen zählen:
- Glycogen-Synthase-Kinase-3 (GSK3),
- Inositolmonophosphatase (IMPase),
- Wnt/β-Catenin-Signalwege,
- PI3K/Akt-Signalwege,
- CREB-abhängige Transkriptionsnetzwerke,
- Autophagie- und mitochondriale Regulationssysteme.
GSK3 stellt dabei einen zentralen regulatorischen Knotenpunkt dar, der Neurogenese, Zellüberleben, Stammzellfunktion, Entzündungsregulation, metabolische Homöostase und Alterungsprozesse kontrolliert (Stambolic et al., 1996; Beurel et al., 2015).
Lithium hemmt GSK3 sowohl direkt als auch indirekt und stabilisiert dadurch regenerative und zellprotektive Signalzustände.
Darüber hinaus beeinflusst Lithium Wnt/β-Catenin-Signalwege, welche essentiell sind für (Klein and Melton, 1996; Hoffmeyer et al., 2012):
- Embryonalentwicklung,
- Stammzellerhalt,
- neuronale Plastizität,
- Geweberegeneration,
- epigenetische Stabilität.
Bemerkenswert ist zudem die Überschneidung lithiumsensitiver Signalnetzwerke mit Mechanismen, die Yamanaka-Faktoren, Telomeraseaktivität und zelluläre Reprogrammierung regulieren.
Lithium verstärkt die Generierung induzierter pluripotenter Stammzellen (iPSC) und beeinflusst Netzwerke um OCT4, SOX2, KLF4 und c-MYC (Wang et al., 2011).
Gleichzeitig ist Lithium mit erhöhter TERT-Expression und verlängerter Telomerlänge assoziiert (Martinsson et al., 2013; Wei et al., 2015).
Diese Befunde sprechen dafür, dass Lithium an der Stabilisierung regenerativer und epigenetischer Erhaltungsmechanismen beteiligt ist.
3. Stammzellerhalt, Regeneration und Fertilität
Zunehmende Evidenz deutet darauf hin, dass Lithium bevorzugt in Geweben angereichert wird, die durch hohe regenerative Aktivität und zelluläre Plastizität gekennzeichnet sind.
Hierzu zählen insbesondere:
- embryonale Gewebe,
- Reproduktionsorgane,
- hippocampale und neurogene Hirnregionen.
Experimentelle Studien zeigen, dass reduzierte Lithiumverfügbarkeit mit:
- verminderter Fertilität,
- erhöhter embryonaler Mortalität,
- Entwicklungsinstabilität,
- verringerter Nachkommenviabilität,
- sowie gestörter Neurogenese
assoziiert ist (Anke et al., 1983; Schrauzer, 2002; Ostrenko et al., 2022).
Besonders relevant erscheint hierbei die Verbindung zwischen Stammzellerhalt, reproduktiver Fitness und neuronaler Integrität.
Die gleichen lithiumsensitiven Signalnetzwerke, welche embryonale Entwicklung und Reproduktion regulieren, sind auch an Neurogenese, Synapsenstabilität und neuronaler Regeneration beteiligt.
Diese Konvergenz deutet auf eine gemeinsame systemspezifische Funktion hin, welche regenerative Kapazität, reproduktive Fitness und langfristige neuronale Resilienz miteinander verbindet.
4. Lithium und Neurodegeneration
Besondere Aufmerksamkeit verdienen aktuelle Erkenntnisse zur Rolle von Lithium bei Neurodegeneration und Alzheimer-Erkrankung.
Aron et al. (Nature, 2025) konnten zeigen, dass Alzheimer-assoziiertes Gehirngewebe eine selektive Lithiumdepletion aufweist, die mit:
- erhöhter GSK3-Aktivität,
- Neuroinflammation,
- Synapsendysfunktion,
- gestörter Proteostase,
- dysregulierter β-Catenin-Signalgebung,
- sowie beschleunigten neurodegenerativen Prozessen
assoziiert ist.
In experimentellen Modellen führte reduzierte Lithiumverfügbarkeit zu molekularen Signaturen, die der Alzheimer-Erkrankung und beschleunigtem biologischem Altern ähneln.
Besonders bedeutsam ist dabei, dass mehrere dieser Veränderungen durch Wiederherstellung physiologischer Lithiumspiegel teilweise reversibel waren.
Dies spricht dafür, dass Lithium nicht lediglich pharmakologische Wirkungen entfaltet, sondern an der Aufrechterhaltung grundlegender neuroprotektiver und regenerativer Homöostase beteiligt sein könnte.
Epidemiologische Studien ergänzen diese Beobachtungen.
Mehrere Untersuchungen fanden inverse Zusammenhänge zwischen Lithiumkonzentrationen im Trinkwasser und:
- Suizidraten,
- Demenzinzidenz,
- kognitivem Abbau,
- sowie Gesamtmortalität
(Schrauzer and Shrestha, 1990; Kapusta et al., 2011; Kessing et al., 2017; Memon et al., 2020; Zarse et al., 2011).
5. Essentialität und wissenschaftliche Konsistenz
Die klassische Definition essentieller Spurenelemente basiert auf:
- biologischer Funktion,
- reproduzierbaren Mangelphänotypen,
- Reversibilität nach Wiederzufuhr,
- sowie evolutionär konservierter physiologischer Relevanz
(Anke et al., 1984; Nielsen, 1991; Combs, 2001).
Lithium erfüllt inzwischen mehrere dieser Kriterien.
Gleichzeitig erscheint bemerkenswert, dass etablierte Spurenelemente wie:
- Magnesium,
- Selen,
- Zink,
- Eisen
historisch nicht an Evidenzstandards gemessen wurden, die für multifaktorielle Erkrankungen praktisch unerfüllbar sind.
Besonders relevant ist hierbei die Beziehung zwischen Lithium und Magnesium.
Lithium interagiert direkt mit magnesiumabhängigen Enzymen wie GSK3 und IMPase über konservierte Metallbindungsmechanismen.
Während Magnesium primär enzymatische Aktivierung unterstützt, wirkt Lithium als modulierender Regulator innerhalb derselben Signalarchitekturen.
Daraus ergibt sich ein wichtiges biologisches Argument:
Wenn magnesiumabhängige Regulationssysteme als essentiell für menschliche Physiologie gelten, erscheint es schwer vereinbar, Lithium gleichzeitig als biologisch irrelevant zu betrachten.
6. Sicherheit und Public-Health-Relevanz
Die Wahrnehmung von Lithium wird bis heute stark durch seine psychiatrische Hochdosisanwendung geprägt.
Dabei ist zwischen:
- pharmakologischer Exposition
und - physiologischer bzw. ernährungsphysiologischer Exposition
klar zu unterscheiden.
Die Europäische Chemikalienagentur (ECHA) definierte auf Grundlage langfristiger Humanstudien einen „No Observed Adverse Effect Level“ (NOAEL) von etwa 1,2 mg Lithium/kg Körpergewicht/Tag, entsprechend etwa 84 mg elementarem Lithium pro Tag für einen Erwachsenen mit 70 kg Körpergewicht.
Demgegenüber wurden biologisch relevante Wirkungen bereits bei Mikrodosen im Bereich von etwa 300–400 µg/Tag beschrieben (Schrauzer and de Vroey, 1994; Nunes et al., 2013). Als essentieller Tagesbedarf eines Erwachsenen mit 70 kg Körpergewicht wird eine Zufuhr von etwa 1 mg elementarem Lithium angegeben (Schrauzer, 2002), während die durchschnittliche Aufnahme in lithiumarmen Regionen deutlich darunter liegt.
Dies deutet auf einen erheblichen Sicherheitsabstand zwischen physiologisch relevanter Exposition und toxikologischen Grenzwerten hin.
Mehrere Autoren diskutieren deshalb, dass die heutige Lithiumzufuhr vieler Populationen möglicherweise unter evolutionär typischen Expositionsniveaus liegt.
7. Schlussfolgerung
Die Gesamtheit molekularbiologischer, experimenteller, epidemiologischer und klinischer Evidenz deutet zunehmend darauf hin, dass Lithium fundamentale regulatorische Funktionen innerhalb evolutionär konservierter biologischer Systeme erfüllt.
Besonders bedeutsam erscheint die Rolle lithiumsensitiver Signalnetzwerke bei:
- Stammzellerhalt,
- regenerativer Kapazität,
- Neurogenese,
- Fertilität,
- genomischer Stabilität,
- neuronaler Resilienz,
- gesundem Altern,
- sowie Neuroprotektion.
Die derzeitige Einstufung von Lithium als nicht-essentielles Spurenelement erscheint daher zunehmend schwer vereinbar mit dem aktuellen Stand der Systembiologie, regenerativen Medizin und molekularen Neurowissenschaften.
Vor diesem Hintergrund erscheint eine wissenschaftliche und regulatorische Neubewertung der biologischen und ernährungsphysiologischen Bedeutung von Lithium gerechtfertigt.
I. Ergänzender Hinweis
Teile der in diesem Dokument zusammengefassten wissenschaftlichen Evidenz und regulatorischen Fragestellungen wurden im Rahmen eines Vortrags im Europäischen Parlament am 20. Mai 2026 präsentiert.
Videoaufzeichnung:
II. Literaturverzeichnis
Anke M et al. Lithium – an essential trace element? Biol Trace Elem Res. 1984.
Anke M et al. Studies on lithium deficiency in animals. J Trace Elem Electrolytes Health Dis. 1983.
Aron L et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature. 2025.
Beurel E et al. Glycogen synthase kinase-3 in neuropsychiatric disease. Pharmacol Rev. 2015.
Combs GF. Determination of nutritional essentiality. J Nutr. 2001.
Hoffmeyer K et al. Wnt/β-catenin signaling activates telomerase in stem and cancer cells. Science. 2012.
Kapusta ND et al. Lithium in drinking water and suicide mortality. Br J Psychiatry. 2011.
Kessing LV et al. Association between lithium in drinking water and dementia incidence. JAMA Psychiatry. 2017.
Klein PS, Melton DA. A molecular mechanism for the effect of lithium on development. Proc Natl Acad Sci USA. 1996.
Martinsson L et al. Long-term lithium treatment in bipolar disorder is associated with longer leukocyte telomeres. Transl Psychiatry. 2013.
Memon A et al. Association between naturally occurring lithium in drinking water and suicide rates: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2020.
Nielsen FH. Nutritional requirements for boron, silicon, vanadium, nickel, and arsenic: current knowledge and speculation. FASEB J. 1991.
Nunes MA et al. Microdose lithium treatment stabilized cognitive impairment in patients with Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res. 2013.
Ostrenko KS et al. Lithium and reproductive biology. Animals. 2022.
Schrauzer GN. Lithium: occurrence, dietary intakes, nutritional essentiality. J Am Coll Nutr. 2002.
Schrauzer GN, de Vroey E. Effects of nutritional lithium supplementation on mood. Biol Trace Elem Res. 1994.
Schrauzer GN, Shrestha KP. Lithium in drinking water and the incidences of crimes, suicides and arrests. Biol Trace Elem Res. 1990.
Stambolic V et al. Lithium inhibits glycogen synthase kinase-3 activity. Curr Biol. 1996.
Wang Q et al. Lithium chloride enhances generation of induced pluripotent stem cells. Cell Res. 2011.
Wei YB et al. Telomere length and lithium response in bipolar disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2015.
Zarse K et al. Low-dose lithium uptake promotes longevity in humans and metazoans. PLoS ONE. 2011.
BVL warnt undifferenziert vor Lithium – ohne eine gefährliche Dosis zu beziffern und ohne die vorhandene Evidenz zu den Folgen eines Lithiummangels zu berücksichtigen
Priv.-Doz. Dr. med. Michael Nehls fordert die Bundesbehörde auf, die wissenschaftliche Grundlage ihrer Behauptung offenzulegen, es gebe keinen Nachweis der physiologischen Relevanz von Lithium
Freiburg, 1. September 2026. Das Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) warnt in einer am 31. August veröffentlichten Pressemitteilung vor lithiumhaltigen Nahrungsergänzungsmitteln. Bereits eine „moderate Erhöhung des Lithiumspiegels“ könne „gesundheitlich relevante und schwerwiegende Folgen haben“. Gleichzeitig behauptet die Behörde, es gebe „keinen Nachweis dafür, dass Lithium aus der Ernährung für die kognitiven Funktionen entscheidend ist oder dass es Lithium-Mangelerscheinungen gibt, die über die Ernährung behoben werden könnten“.
Der Arzt und Molekulargenetiker Priv.-Doz. Dr. med. Michael Nehls erklärt dazu: „Diese Darstellung kann ich als Arzt und Wissenschaftler nicht unwidersprochen stehen lassen. Das BVL überträgt das bekannte Risikoprofil der pharmakologischen Hochdosistherapie ohne jede Dosisangabe auf die Frage der physiologischen Lithiumversorgung – als wäre die Wirkung eines Stoffes von seiner Menge unabhängig. Zugleich vermischt die Behörde die geltende Rechtslage mit einer davon zu trennenden Frage: ob der menschliche Organismus Lithium für seine normale Funktion benötigt.“
Besonders irritierend sei die Begründung des BVL, so Nehls weiter: Zunächst heißt es, bereits eine „moderate Erhöhung“ des Lithiumspiegels könne schwerwiegende Folgen haben. „Daher“ seien Lebensmittel mit zugesetzten Lithiumverbindungen verboten.
„Erstens muss das BVL erklären, was eine ‚moderate Erhöhung‘ überhaupt sein soll“, fordert Nehls. „Welche Dosis? Welcher Blutspiegel? Welche Erhöhung gegenüber welchem Ausgangswert? Ohne Zahlen ist eine solche Gefahrenaussage wissenschaftlich nicht überprüfbar.“
Zweitens sei die behauptete Gesundheitsgefahr gar nicht der eigentliche Grund, dass Lithium nicht in Lebensmitteln zugesetzt werden darf, wie das BVL selbst einräumt: Lithium darf deshalb nicht zugesetzt werden, weil es in den einschlägigen EU-Positivlisten nicht aufgeführt ist. Dass Lithium nicht in den Positivlisten für Mineralstoffe in Nahrungsergänzungsmitteln steht, ist eine regulatorische Tatsache. Als Argument in der Sache taugt dies jedoch nicht: Die Liste dokumentiert lediglich, dass eine Zulassung bislang nicht erfolgt ist – sie beantwortet nicht, ob sie erfolgen müsste und bedeutet insbesondere auch kein negatives Sicherheitsurteil. Diese Diskrepanz zwischen regulatorischem Status und der weithin ignorierten wissenschaftlichen Evidenzlage ist sogar der Ausgangspunkt von Nehls‘ umfassender Auseinandersetzung mit dem Thema, die er in seinem Buch Das Lithium-Komplott und anhand zahlreicher wissenschaftlicher Belege dokumentiert hat.
Wer die fehlende Listung dennoch gesundheitlich begründen wollte, müsste darlegen, ab welcher Dosis eine Gefahr besteht und warum sich keine sichere Höchstmenge festlegen ließe – genau die Angaben also, die die Pressemitteilung des BVL schuldig bleibt.
Koma und Tod – aber welcher Dosisbereich?
Das BVL zählt anschließend Vergiftungserscheinungen von Erbrechen, Zittern und neurologischen Störungen bis hin zu zerebralen Anfällen, Koma und Tod auf, ohne zu erwähnen, bei welchen Dosierungen oder Blutspiegeln diese Symptome auftreten. Nehls stellt klar: „Das beschriebene Vergiftungsbild deckt sich mit den Nebenwirkungen der gängigen Lithiumtherapie bei bipolaren Störungen – in der Fachliteratur sind die aufgeführten Symptome als Komplikation der Hochdosisbehandlung eindeutig dokumentiert. Für die vergleichsweise geringen Lithiummengen, die natürlicherweise über die Ernährung aufgenommen werden können, ist ein solches Vergiftungsbild nicht beschrieben.“ Eine solche Zuordnung nimmt die Mitteilung an der entscheidenden Stelle jedoch nicht vor. Tatsächlich räumt die Behörde in ihrer Mitteilung sogar selbst ein, dass die Dosierungen der ärztlich überwachten Lithiumtherapie „deutlich über der natürlichen täglichen Aufnahme aus der Nahrung“ liegen.
„Hier wird das bekannte Risikoprofil pharmakologischer Hochdosen zur Gefahrenkulisse einer Diskussion über physiologische Spurendosen“, kritisiert Nehls. „Die Toxizität einer hohen Dosis widerlegt aber nicht die Essentialität einer niedrigen Dosis. Das gilt für Lithium ebenso wie für Natrium, Kalium, Zink oder Selen. Alle diese Mineralstoffe lassen sich mit schwerwiegenden Folgen überdosieren – eine Kaliumüberdosis kann zum Herzstillstand führen, ohne dass jemand die Lebensnotwendigkeit von Kalium bezweifelt. Allein bei Lithium soll aus der Giftigkeit der hohen Dosis auf die Entbehrlichkeit der niedrigen geschlossen werden.“
Wie wichtig die fehlende quantitative Einordnung ist, zeigt die natürliche Lithiumexposition. Hirschquelle Heilwasser enthält nach Herstellerangaben 1,31 mg Lithium pro Liter und ist zur regelmäßigen Einnahme geeignet; eine realistische Zufuhr von dreimal 0,3 Litern Wasser liefert rechnerisch rund 1,18 mg Lithium täglich. Noch deutlicher ist eine publizierte Ernährungsstudie von den Kanarischen Inseln. Nach Analyse von 440 Lebensmittel- und Getränkeproben errechneten die Wissenschaftler eine durchschnittliche Lithiumaufnahme von 3,674 mg pro Tag über die normale Ernährung.[1]
„Das beweist nicht, welche Lithiummenge optimal ist“, so Nehls. „Es zeigt aber, dass natürliche menschliche Lithiumexpositionen im Milligrammbereich Realität sind – als zugelassene, teils amtlich geprüfte Ausnahmen wohlgemerkt, nicht als Regel: In den meisten Regionen Deutschlands ist das Trinkwasser ausgesprochen lithiumarm, die durchschnittliche Zufuhr liegt bei nur etwa 0,1 Milligramm täglich. Die Bevölkerungsmehrheit lebt also um ein Vielfaches unterhalb der Expositionen, die andernorts seit jeher problemlos erreicht werden. Umso erklärungsbedürftiger ist die Warnung vor einer nicht näher definierten ‚moderaten Erhöhung‘.“
Lebensmittelrechtlich macht es derzeit einen erheblichen Unterschied, ob Lithium natürlicherweise in einem Heilwasser vorkommt oder einem Produkt zugesetzt wird. Nehls erinnert daran: „Der menschliche Organismus kennt diese juristische Unterscheidung natürlich nicht. Biologisch entscheidend sind die aufgenommene Menge, die Verbindung, ihre Bioverfügbarkeit und die daraus entstehende Lithiumkonzentration in den Zellen, die Lithium benötigen.“
„Kein Nachweis“ trotz jahrzehntelanger Evidenz?
Noch schwerer wiegt für Nehls die Behauptung des BVL, es gebe „keinen Nachweis“ für eine ernährungsphysiologische Bedeutung von Lithium.
Er betont: „Die wissenschaftliche Befundlage reicht Jahrzehnte zurück und bildet eine konvergierende Evidenzkette: Kontrollierte Entzugs- und Wiederzufuhrversuche bei mehreren Säugetierarten zeigen Funktionsstörungen bei verminderter Lithiumversorgung und Verbesserungen nach erneuter Gabe. Hinzu kommen Beeinträchtigungen von Fortpflanzung und Entwicklung, hochkonservierte molekulare Lithium-Zielstrukturen, eine selektive Verteilung in regenerationsaktiven Geweben, umfangreiche Humanepidemiologie und kontrollierte Humaninterventionen mit sehr niedrigen Lithiummengen.“
Nehls verweist auf die kontrollierte Humaninterventionsevidenz im physiologisch niedrigen Dosisbereich: Bereits 1994 dokumentierte eine randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Studie von Schrauzer und de Vroey bei einer Zufuhr von nur 400 Mikrogramm Lithium täglich einen statistisch signifikanten Effekt gegenüber Placebo.[2] Nunes und Kollegen haben zudem im Jahr 2013 bei Alzheimer-Patienten gezeigt, dass die Einnahme von weniger als 300 Mikrogramm täglich über einen Zeitraum von 15 Monaten mit einer Stabilisierung der kognitiven Leistungsfähigkeit einherging, während diese in der Kontrollgruppe weiter abnahm.[3]
„Auch diese kleinen Studien haben für sich genommen nicht den Beweis der Essentialität erbracht“, betont Nehls. „Aber sie widerlegen bereits die Vorstellung, es existiere überhaupt keine kontrollierte Humaninterventionsevidenz im physiologisch niedrigen Dosisbereich.“
Als jüngstes Glied dieser Evidenzkette nennt Nehls die 2025 in Nature erschienene Arbeit von Aron und Kollegen,[4] deren experimentellen Befund er für besonders aussagekräftig hält: Eine Verminderung des physiologisch vorhandenen Lithiums im Mausgehirn führte unter anderem zu mehr Amyloid-β und phosphoryliertem Tau, entzündlichen Mikroglia-Veränderungen, Verlust neuronaler Strukturen und Gedächtnisdefiziten. Wurde die Lithiumversorgung wiederhergestellt, entwickelten sich zahlreiche dieser Veränderungen entweder gar nicht erst oder bildeten sich zumindest teilweise zurück. Beim Menschen fanden die Forscher bereits bei leichter kognitiver Beeinträchtigung eine Störung der Lithiumhomöostase.
„Aron et al. haben die Essentialitätsfrage nicht als erste aufgeworfen“, erklärt Nehls. „Die Arbeit bestätigt mit modernen Methoden eine Schlussfolgerung, zu der die Gesamtheit der Evidenz bereits zuvor geführt hatte.“
Ein eigenes Mangelsyndrom ist kein Essentialitätskriterium
Das Argument, es gebe keine Lithium-spezifische Mangelerkrankung, lässt Nehls nicht gelten: „Kaum ein essentieller Mineralstoff hat ein einziges, unverwechselbares Mangelsyndrom. Eine Unterversorgung mit Magnesium, Zink oder Selen zeigt sich in vielen verschiedenen Störungen, die sich keinem der Stoffe auf den ersten Blick zuordnen lassen. Entscheidend ist etwas anderes: Treten bei verminderter Zufuhr reproduzierbar Funktionsstörungen auf, und verschwinden sie, wenn die Versorgung wiederhergestellt wird? Genau solche Belege liegen für Lithium vor.“
Auch historisch war das laut Nehls der übliche Weg: „Spurenelemente wie Selen oder Chrom wurden als essentiell anerkannt, weil viele verschiedene Belege in dieselbe Richtung wiesen: Entzugsversuche, die Wirkung erneuter Zufuhr, die Funktion im Stoffwechsel und die zugrunde liegenden Mechanismen – und zwar lange bevor sämtliche Fragen zu menschlichem Bedarf, Biomarkern und spezifischen Mangelsymptomen geklärt waren.“
Nehls resümiert: „Man kann wissenschaftlich darüber diskutieren, wie hoch der optimale Lithiumbedarf des Menschen ist und wie der Lithiumstatus am besten gemessen wird. Angesichts der vorhandenen Literatur ist die kategorische Aussage einer Bundesbehörde, es gebe schlicht ‚keinen Nachweis‘, erklärungsbedürftig.“
BVL soll Evidenzbasis offenlegen
Nehls fordert das BVL deshalb auf, die wissenschaftliche Grundlage seiner Aussage öffentlich zu benennen:
„Auf welche wissenschaftliche Bewertung stützt sich diese Aussage, es gebe ‚keinen Nachweis‘? Und sind darin die kontrollierten Entzugs- und Wiederzufuhrversuche bei mehreren Tierarten, die jahrzehntelange Humanepidemiologie, die placebokontrollierten Studien mit Mikrogramm-Dosierungen und die Nature-Arbeit von 2025 berücksichtigt worden? Sollten sie nicht berücksichtigt worden sein: warum nicht?“
Sollte sich das BVL dabei auf die Einschätzung der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) berufen, verweist Nehls auf seine bereits im Juli 2026 veröffentlichte Analyse: Die fünf Einwände, mit denen die EFSA in ihrer Antwort auf die parlamentarische Anfrage E-001488/2026 die Essentialität von Lithium bestreitet, hat er dort Punkt für Punkt anhand der publizierten Studienlage widerlegt.
Als Arzt sehe er sich verpflichtet, nicht nur auf mögliche Risiken einer Überdosierung hinzuweisen, sondern ebenso auf die möglichen gesundheitlichen Folgen einer Unterversorgung. Auf solche Folgen weise eine lange Reihe epidemiologischer Untersuchungen bereits seit Jahrzehnten hin; die Epidemiologie beschreibe dabei das Muster; die molekularen Mechanismen und kontrollierten Tierexperimente lieferten die biologische und kausale Erklärung dafür.
Vor diesem Hintergrund stellt sich für Nehls schließlich auch eine grundsätzliche Frage: Wird ein Bundesamt, das dem Verbraucherschutz verpflichtet ist, seiner Funktion gerecht, wenn es mögliche Risiken einer Zufuhr ausführlich berücksichtigt, zugleich aber eine wissenschaftlich begründete mögliche Unterversorgung und deren gesundheitliche Folgen nicht mit derselben Sorgfalt prüft?
„Eine regulatorische Nichtanerkennung ist kein Beweis biologischer Entbehrlichkeit. Ob Lithium für den menschlichen Organismus essentiell ist, entscheidet nicht eine Positivliste, sondern die Gesamtheit der biologischen Evidenz“, sagt Nehls und ergänzt: „Verbraucherschutz darf sich nicht auf die Warnung vor Überdosierung beschränken. Er muss ebenso den Schutz vor gesundheitlich relevanter Unterversorgung umfassen, die einen Großteil der deutschen Bevölkerung betrifft.“
Literaturverzeichnis
[1] González-Weller D, Rubio C, Gutiérrez ÁJ, González GL, Caballero Mesa JM, Revert Gironés C, Burgos Ojeda A, Hardisson A. Dietary intake of barium, bismuth, chromium, lithium, and strontium in a Spanish population (Canary Islands, Spain). Food Chem Toxicol. 2013;62:856–868. DOI: 10.1016/j.fct.2013.10.026.
[2] Schrauzer GN, de Vroey E. Effects of nutritional lithium supplementation on mood. A placebo-controlled study with former drug users. Biol Trace Elem Res. 1994;40(1):89–101. https://doi.org/10.1007/BF02916824
[3] Nunes MA, Viel TA, Buck HS. Microdose lithium treatment stabilized cognitive impairment in patients with Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res. 2013;10(1):104–107.
[4] Aron L, Ngian ZK, Qiu C, et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature. 2025;645(8081):712–721. https://doi.org/10.1038/s41586-025-09335-x
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