Hintergrunddokument zum Entschließungsantrag des Europäischen Parlaments
Siehe auch die Pressemitteilung des EU-Abgeordneten Gerald Hauser vom 24. September 2026, in der er über seine schriftliche Anfrage an die Kommission zum beendeten Zulassungsverfahren für Lithiumorotat-Dihydrat berichtet und eine transparente Prüfung auf wissenschaftlicher Grundlage fordert.
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Dieses Dokument dient als wissenschaftliche Hintergrundbegründung zum Entschließungsantrag des Europäischen Parlaments zur Neubewertung von Lithium als ernährungsphysiologisch essentielles Spurenelement.
Ziel dieses Hintergrundpapiers ist die Zusammenfassung der derzeit verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz zur biologischen Rolle von Lithium sowie deren Bedeutung für Ernährung, Neurodegeneration, regenerative Biologie, gesundes Altern und öffentliche Gesundheit.
Die gegenwärtige Einstufung von Lithium als nicht-essentielles Spurenelement basiert weitgehend auf historischen Klassifikationsmodellen, die vor der Verfügbarkeit moderner molekularbiologischer, systembiologischer und regenerationsmedizinischer Erkenntnisse entwickelt wurden. Inzwischen weist eine wachsende Zahl experimenteller, epidemiologischer und klinischer Studien darauf hin, dass Lithium bereits bei physiologischen Expositionsniveaus fundamentale regulatorische Funktionen erfüllt.
Besonders relevant erscheinen konservierte Signalnetzwerke, die an Stammzellerhalt, Neurogenese, Fertilität, genomischer Stabilität, mitochondrialer Homöostase, Autophagie sowie langfristiger neuronaler und regenerativer Resilienz beteiligt sind. Lithium-sensitive Signalwege überschneiden sich dabei in erheblichem Maße mit biologischen Mechanismen, die für gesundes Altern und die Prävention neurodegenerativer Erkrankungen von zentraler Bedeutung sind.
Aktuelle Arbeiten, darunter insbesondere Aron et al. (Nature, 2025), zeigen darüber hinaus, dass reduzierte Lithiumverfügbarkeit mit molekularen Signaturen der Alzheimer-Erkrankung, Neuroinflammation, dysregulierter GSK3-Aktivität und beschleunigten neurodegenerativen Prozessen assoziiert ist.
Die Gesamtheit der verfügbaren Evidenz spricht zunehmend dafür, dass verringerte physiologische Lithiumverfügbarkeit einen kausalen Risikofaktor für verminderte regenerative Resilienz, Neurodegeneration und beschleunigtes biologisches Altern darstellen könnte, auch wenn die Wiederherstellung physiologischer Lithiumspiegel multifaktorielle Erkrankungen nicht vollständig reversieren kann.
Dieses Hintergrundpapier soll eine wissenschaftliche Grundlage für die parlamentarische und regulatorische Neubewertung der biologischen und ernährungsphysiologischen Bedeutung von Lithium bereitstellen.
Die biologischen Wirkungen von Lithium beruhen wesentlich auf der Modulation evolutionär hochkonservierter Signalwege.
Zu den wichtigsten molekularen Zielstrukturen zählen:
GSK3 stellt dabei einen zentralen regulatorischen Knotenpunkt dar, der Neurogenese, Zellüberleben, Stammzellfunktion, Entzündungsregulation, metabolische Homöostase und Alterungsprozesse kontrolliert (Stambolic et al., 1996; Beurel et al., 2015).
Lithium hemmt GSK3 sowohl direkt als auch indirekt und stabilisiert dadurch regenerative und zellprotektive Signalzustände.
Darüber hinaus beeinflusst Lithium Wnt/β-Catenin-Signalwege, welche essentiell sind für (Klein and Melton, 1996; Hoffmeyer et al., 2012):
Bemerkenswert ist zudem die Überschneidung lithiumsensitiver Signalnetzwerke mit Mechanismen, die Yamanaka-Faktoren, Telomeraseaktivität und zelluläre Reprogrammierung regulieren.
Lithium verstärkt die Generierung induzierter pluripotenter Stammzellen (iPSC) und beeinflusst Netzwerke um OCT4, SOX2, KLF4 und c-MYC (Wang et al., 2011).
Gleichzeitig ist Lithium mit erhöhter TERT-Expression und verlängerter Telomerlänge assoziiert (Martinsson et al., 2013; Wei et al., 2015).
Diese Befunde sprechen dafür, dass Lithium an der Stabilisierung regenerativer und epigenetischer Erhaltungsmechanismen beteiligt ist.
Zunehmende Evidenz deutet darauf hin, dass Lithium bevorzugt in Geweben angereichert wird, die durch hohe regenerative Aktivität und zelluläre Plastizität gekennzeichnet sind.
Hierzu zählen insbesondere:
Experimentelle Studien zeigen, dass reduzierte Lithiumverfügbarkeit mit:
assoziiert ist (Anke et al., 1983; Schrauzer, 2002; Ostrenko et al., 2022).
Besonders relevant erscheint hierbei die Verbindung zwischen Stammzellerhalt, reproduktiver Fitness und neuronaler Integrität.
Die gleichen lithiumsensitiven Signalnetzwerke, welche embryonale Entwicklung und Reproduktion regulieren, sind auch an Neurogenese, Synapsenstabilität und neuronaler Regeneration beteiligt.
Diese Konvergenz deutet auf eine gemeinsame systemspezifische Funktion hin, welche regenerative Kapazität, reproduktive Fitness und langfristige neuronale Resilienz miteinander verbindet.
Besondere Aufmerksamkeit verdienen aktuelle Erkenntnisse zur Rolle von Lithium bei Neurodegeneration und Alzheimer-Erkrankung.
Aron et al. (Nature, 2025) konnten zeigen, dass Alzheimer-assoziiertes Gehirngewebe eine selektive Lithiumdepletion aufweist, die mit:
assoziiert ist.
In experimentellen Modellen führte reduzierte Lithiumverfügbarkeit zu molekularen Signaturen, die der Alzheimer-Erkrankung und beschleunigtem biologischem Altern ähneln.
Besonders bedeutsam ist dabei, dass mehrere dieser Veränderungen durch Wiederherstellung physiologischer Lithiumspiegel teilweise reversibel waren.
Dies spricht dafür, dass Lithium nicht lediglich pharmakologische Wirkungen entfaltet, sondern an der Aufrechterhaltung grundlegender neuroprotektiver und regenerativer Homöostase beteiligt sein könnte.
Epidemiologische Studien ergänzen diese Beobachtungen.
Mehrere Untersuchungen fanden inverse Zusammenhänge zwischen Lithiumkonzentrationen im Trinkwasser und:
(Schrauzer and Shrestha, 1990; Kapusta et al., 2011; Kessing et al., 2017; Memon et al., 2020; Zarse et al., 2011).
Die klassische Definition essentieller Spurenelemente basiert auf:
Lithium erfüllt inzwischen mehrere dieser Kriterien.
Gleichzeitig erscheint bemerkenswert, dass etablierte Spurenelemente wie:
historisch nicht an Evidenzstandards gemessen wurden, die für multifaktorielle Erkrankungen praktisch unerfüllbar sind.
Besonders relevant ist hierbei die Beziehung zwischen Lithium und Magnesium.
Lithium interagiert direkt mit magnesiumabhängigen Enzymen wie GSK3 und IMPase über konservierte Metallbindungsmechanismen.
Während Magnesium primär enzymatische Aktivierung unterstützt, wirkt Lithium als modulierender Regulator innerhalb derselben Signalarchitekturen.
Daraus ergibt sich ein wichtiges biologisches Argument:
Wenn magnesiumabhängige Regulationssysteme als essentiell für menschliche Physiologie gelten, erscheint es schwer vereinbar, Lithium gleichzeitig als biologisch irrelevant zu betrachten.
Die Wahrnehmung von Lithium wird bis heute stark durch seine psychiatrische Hochdosisanwendung geprägt.
Dabei ist zwischen:
klar zu unterscheiden.
Die Europäische Chemikalienagentur (ECHA) definierte auf Grundlage langfristiger Humanstudien einen „No Observed Adverse Effect Level“ (NOAEL) von etwa 1,2 mg Lithium/kg Körpergewicht/Tag, entsprechend etwa 84 mg elementarem Lithium pro Tag für einen Erwachsenen mit 70 kg Körpergewicht.
Demgegenüber wurden biologisch relevante Wirkungen bereits bei Mikrodosen im Bereich von etwa 300–400 µg/Tag beschrieben (Schrauzer and de Vroey, 1994; Nunes et al., 2013). Als essentieller Tagesbedarf eines Erwachsenen mit 70 kg Körpergewicht wird eine Zufuhr von etwa 1 mg elementarem Lithium angegeben (Schrauzer, 2002), während die durchschnittliche Aufnahme in lithiumarmen Regionen deutlich darunter liegt.
Dies deutet auf einen erheblichen Sicherheitsabstand zwischen physiologisch relevanter Exposition und toxikologischen Grenzwerten hin.
Mehrere Autoren diskutieren deshalb, dass die heutige Lithiumzufuhr vieler Populationen möglicherweise unter evolutionär typischen Expositionsniveaus liegt.
Die Gesamtheit molekularbiologischer, experimenteller, epidemiologischer und klinischer Evidenz deutet zunehmend darauf hin, dass Lithium fundamentale regulatorische Funktionen innerhalb evolutionär konservierter biologischer Systeme erfüllt.
Besonders bedeutsam erscheint die Rolle lithiumsensitiver Signalnetzwerke bei:
Die derzeitige Einstufung von Lithium als nicht-essentielles Spurenelement erscheint daher zunehmend schwer vereinbar mit dem aktuellen Stand der Systembiologie, regenerativen Medizin und molekularen Neurowissenschaften.
Vor diesem Hintergrund erscheint eine wissenschaftliche und regulatorische Neubewertung der biologischen und ernährungsphysiologischen Bedeutung von Lithium gerechtfertigt.
Teile der in diesem Dokument zusammengefassten wissenschaftlichen Evidenz und regulatorischen Fragestellungen wurden im Rahmen eines Vortrags im Europäischen Parlament am 20. Mai 2026 präsentiert.
Videoaufzeichnung:
Anke M et al. Lithium – an essential trace element? Biol Trace Elem Res. 1984.
Anke M et al. Studies on lithium deficiency in animals. J Trace Elem Electrolytes Health Dis. 1983.
Aron L et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature. 2025.
Beurel E et al. Glycogen synthase kinase-3 in neuropsychiatric disease. Pharmacol Rev. 2015.
Combs GF. Determination of nutritional essentiality. J Nutr. 2001.
Hoffmeyer K et al. Wnt/β-catenin signaling activates telomerase in stem and cancer cells. Science. 2012.
Kapusta ND et al. Lithium in drinking water and suicide mortality. Br J Psychiatry. 2011.
Kessing LV et al. Association between lithium in drinking water and dementia incidence. JAMA Psychiatry. 2017.
Klein PS, Melton DA. A molecular mechanism for the effect of lithium on development. Proc Natl Acad Sci USA. 1996.
Martinsson L et al. Long-term lithium treatment in bipolar disorder is associated with longer leukocyte telomeres. Transl Psychiatry. 2013.
Memon A et al. Association between naturally occurring lithium in drinking water and suicide rates: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2020.
Nielsen FH. Nutritional requirements for boron, silicon, vanadium, nickel, and arsenic: current knowledge and speculation. FASEB J. 1991.
Nunes MA et al. Microdose lithium treatment stabilized cognitive impairment in patients with Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res. 2013.
Ostrenko KS et al. Lithium and reproductive biology. Animals. 2022.
Schrauzer GN. Lithium: occurrence, dietary intakes, nutritional essentiality. J Am Coll Nutr. 2002.
Schrauzer GN, de Vroey E. Effects of nutritional lithium supplementation on mood. Biol Trace Elem Res. 1994.
Schrauzer GN, Shrestha KP. Lithium in drinking water and the incidences of crimes, suicides and arrests. Biol Trace Elem Res. 1990.
Stambolic V et al. Lithium inhibits glycogen synthase kinase-3 activity. Curr Biol. 1996.
Wang Q et al. Lithium chloride enhances generation of induced pluripotent stem cells. Cell Res. 2011.
Wei YB et al. Telomere length and lithium response in bipolar disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2015.
Zarse K et al. Low-dose lithium uptake promotes longevity in humans and metazoans. PLoS ONE. 2011.
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