Häufig gestellte Fragen
FAQ
F.A.Q. – Frequently Asked Questions
Hier beantworte ich Fragen, die mir regelmäßig gestellt werden. Die folgenden Informationen stellen keine medizinische Beratung dar. Bitte besprechen Sie Ihre individuellen Bedürfnisse mit dem Arzt Ihres Vertrauens. Gerne können Sie meine Artikel als Informationsmaterial mitnehmen, damit sich Ihr Arzt über die entsprechenden Dosierungen informieren kann.
— Letztes Update: 14.11.2023
Allgemein
Kurz gesagt: Leider kann ich Ihnen in solchen Fällen nicht helfen.
Ich versuche, so vielen Menschen wie möglich zu helfen, indem ich relevante Informationen zusammenstelle und veröffentliche. Dabei achte ich darauf, dass ich die Quellen meiner Recherchen immer auch für meine ärztlichen Kollegen zur Verfügung stelle, damit sie die entsprechenden Schlüsse für ihre Behandlung ziehen können.
Bitte haben Sie Verständnis dafür, dass ich im Rahmen meiner Arbeit selbst keine Praxis betreibe oder Behandlungen durchführe. Ärzte und Heilpraktiker, die Therapien nach meinen Richtlinien anbieten wollen, können sich bei mir melden und erhalten umfangreiches Material zur Verfügung gestellt und ich nenne diese Kollegen auch auf meiner Liste Alzhheimer Therapie nach Nehls und Liste Orthomolekulare Medizin.
Ich bitte um Verständnis, wenn ich auf die verlinkten Listen und diese FAQ verweisen muss.
Lithium
In meinem Artikel „Lithium, das essentielle Spurenelement“ liefere ich Argumente, weshalb Lithium in mikrodosierter Menge von etwa 1 mg reines Lithium (in etwa 25,7 mg Lithium-Orotat-Monohydrat, das ist die gängige chemische Form von Lithium-Orotat, wodurch sich der Anteil an Lithium rechnerisch im Vergleich zu Lithium-Orotat etwas reduziert) pro Tag eine sinnvolle Grundversorgung darstellen könnte bzw. einen meiner Ansicht nach essentiellen Bedarf deckt.
Eine niedrig dosierte Menge von 5 mg reinem Lithium (in etwa 128,5 mg Lithium-Orotat-Monohydrat) pro Tag könnte hingegen sinnvoll sein, um eine bestehende Neuroinflammation zu behandeln; könnte also helfen bei Long-COVID und Post-Vac (Spikeopathie), chronischer Erschöpfung, Chronic Fatigue Syndrom, Burn-out und neurodegenerativen Krankheiten wie Depression, Alzheimer und Parkinson.
Bitte beachten: Obwohl sich die hier angegebenen Dosierungen aus der in meinem Artikel zitierten Fachliteratur ableiten lassen, kann ich keine Verantwortung für die Verträglichkeit und Wirkung von Lithium in Ihrem persönlichen Fall übernehmen. Besprechen Sie daher die hier vorgeschlagenen Dosierungen mit dem Arzt Ihres Vertrauens.
Diese Produkte enthalten Lithium nur in homöopathischer Dosierung und damit um ein Vielfaches zu wenig, um eine relevante neuroinflammatorische Wirkung (bspw. über GSK3) zu entfalten.
Da Lithium nicht als essentielles Spurenelement anerkannt ist, ist jeglicher Verkauf in Deutschland rezept- und apothekenpflichtig. In manchen anderen Ländern wird dies anders gehandhabt. Und so sind tatsächlich ausländische Lithium-Produkte in Deutschland über das Internet erhältlich, auch ohne Rezept – doch dies ändert nichts an der gesetzlichen Vorgabe. Schon alleine aus diesem Grund kann ich auf die vielen Emails, die ich täglich mit Fragen zu solchen Produkten erhalte, nur das zuvor gesagte wiederholen: Als approbierter Arzt in Deutschland gilt für mich die Rezeptpflicht!
Aber selbst wenn Lithium als Spurenelement ohne derartige gesetzliche Auflage vermarktet werden dürfte: ich kann anerkannte Qualitätsprüfstellen nicht ersetzen und somit auch nichts über die Reinheit oder die Qualität der Inhalts- und der Verpackungsstoffe dieser Produkte sagen.
Dies gilt auch für andere Produkte, die ich zur Mangelbehebung empfehle, wie bspw. Vitamin D3 oder Algenöl. Aus Haftungsgründen kann ich also grundsätzlich keine produktspezifischen Empfehlungen abgeben. Was ich jedoch offenlegen kann ist, was ich selbst einnehme bzw. meine Familie verwendet. So beziehen wir Lithium-Orotat auf Rezept (auch zum Teil in Kombination mit pflanzlichen Extrakten, je nach zusätzlichem Bedarf) von der Karlsruher Eisbär-Apotheke. Das ist jedoch keine Wertung bzw. Abwertung von Lithium-Orotat, das andere Apotheken auf Rezept zubereiten – hier sollte man, im Gegensatz zu den marktüblichen Produkten, grundsätzlich sicher sein, dass man Lithium in Apothekenqualität erhält.
Nein, Algenöl enthält kein Lithium.
Geben Sie Ihrem Arzt das PDF meiner Lithium-Info, damit er sich mit dem Thema befassen kann. Wenn Ihr Arzt kein Interesse hat, finden Sie alternativ (hoffentlich) aufgeschlossene Ärzte in meinem ATnN-Therapeutennetzwerk. „Hoffentlich” deshalb, weil ich keine Qualitätsprüfung der Therapeuten durchführen kann und mich nur darauf verlasse, dass sie aufgrund des Interesses an der ATnN einen systemischen Präventions- und Therapieansatz unterstützen und umsetzen.
Leider nein. Heilpraktiker dürfen keine verschreibungspflichtigen Medikamente (und in diesem Fall auch nicht den Mikronährstoff Lithium) verschreiben.
Rp.
(Datum)
Im Falle des Verdachts auf einen neuroinflammatorischen Prozess (Depression, Alzheimer, Post-Vac, Long-COVID et.) würde ich die Tagesdosierung auf 5 mg Lithium erhöhen, bis die Symptome sich verbessern:
Rp.
(Datum)
Li – Orotat monohydrat 128,5 mg (5 mg reines Lithium)
Aufgrund der Rezeptur- und Apothekenpflicht darf die Herstellung nur innerhalb der Apotheke durch pharmazeutisches Personal erfolgen.
Hinzu kommen die chargenbezogene Kapselherstellung, die Wareneingangskontrolle und die Identitätsprüfung jedes Rohstoffes, die hohen Anforderungen genügen müssen und sich daher durch die Lohnkosten auch im Preis niederschlagen.
Daher muss die längst überfällige Anerkennung von Lithium in Mikrodosierung als essentielles Spurenelement das Ziel sein, damit über eine wesentlich günstigere ausgelagerte Massenproduktion der Preis sinken kann.
Ja, aber meines Wissens gibt es in Deutschland nur wenige Labore, die in diesem niedrigen Bereich messen. Die meisten Labore sind auf den Messbereich spezialisiert, in dem die Lithiumkonzentration liegt, wenn extrem hohe Mengen eingesetzt werden, wie z.B. bei der Behandlung einer bipolaren Störung.
So gibt z.B. das IMD-Labor Berlin für seine Lithiumbestimmung einen Basisreferenzbereich von 0,35 bis 1,45 µg/l an. Ein Wert von 1,45 µg/l entspricht bei einem durchschnittlichen Erwachsenen in etwa einer durchschnittlichen Aufnahme von 0,1 mg Lithium pro Tag über die Nahrung (siehe meinen Artikel über Lithium).
Das Medizinische Laboratorium Bremen gibt für seine Lithiumbestimmung einen basalen Referenzbereich von 0,3 bis 2,2 µg/l an, also etwa im gleichen Bereich.
Lithium-Orotat hat mit geschätzten 24 Stunden eine deutlich längere Halbwertszeit als Lithium, das über die Nahrung und insbesondere über das Trinkwasser aufgenommen wird (siehe meinen Artikel über Lithium). Dadurch und auch durch die Zufuhr von 1 mg (Lithiumanteil) über das Orotat zusätzlich zu den nur ca. 0,1 mg über die Nahrung sollten höhere Blutspiegel erreicht werden.
Da mir derzeit (Stand März 2024) noch keine Lithiumspiegelmessungen für die Einnahme einer essentiellen Dosis von 1 mg Lithium anteilig über Lithiumorotat vorliegen, gehe ich von geschätzten Lithiumspiegeln von ca. 10 bis 80 µg/l aus. Grundsätzlich empfehle ich bei morgendlicher Einnahme, eine Messung am Folgetag morgens vor der nächsten Einnahme durchzuführen, also nüchtern zumindest soweit es die Lithiumeinnahme betrifft. Somit vermeidet man größere Lithiumschwankungen bei der Messung. Zudem können Messungen verschiedener Praxen so besser untereinander verglichen werden.
Zum Vergleich: Die therapeutischen Spiegel bei der bipolaren Störung liegen zwischen 0,5 und 1,2 mmol/l, das entspricht 3470 µg/l bis 8328 µg/l, also bis zu 100 mal höher als der geschätzte Wert. Man befindet sich also im sicheren Bereich.
Bei einer niedrigen Dosis von 5 mg Lithium pro Lithium-Orotat pro Tag würde ich bis zum Vorliegen konkreter Messungen von einem 5 mal höheren Lithiumspiegel ausgehen. Also etwa 50 bis 400 µg/l, was immer noch weit unter den Werten liegt, die man beobachten kann, wenn hochdosiertes Lithium zur Behandlung einer bipolaren Störung verabreicht wird.
Tatsächlich gibt es Hinweise darauf, dass Lithium die Funktion der Schilddrüse reduzieren kann. Meines Wissens ist dies aber nur bei hoher Makrodosierung zur Behandlung der bipolaren Störung der Fall.
Die Mikrodosierung, die ich für die essentielle Dosierung halte, bzw. die niedrige Dosierung, die ich gegen die Spikeopathie vorschlage, ist über 100- bzw. über 40-fach niedriger, so dass ich hier keine solche Nebenwirkung erwarte bzw. für sehr unwahrscheinlich halte.
Ihr Arzt kann dies jedoch leicht durch Laboruntersuchungen überprüfen.
Lithium ist in niedrigen, höchstwahrscheinlich essentiellen Dosen mit Sicherheit nicht schädlich und keine Ursache für Autismus, ganz im Gegenteil.
Aber, wie kommt es zu dieser falschen Behauptung, und wo genau liegt der Fehler?
Laut einer dänischen Studie aus dem Jahr 2023, die in den Medien weit verbreitet wurde, soll es einen Zusammenhang geben zwischen der regionalen Lithiumkonzentration im Trinkwasser bzw. der möglichen Einnahme dieses Wassers während der Schwangerschaft und dem Risiko, einer Autismus-Erkrankung des Kindes.1
Wir sprechen hier von Lithiumkonzentrationen im Trinkwasser von 0,6 bis 30,7 μg/L (Mikrogramm pro Liter). Unterteilt man diese Spanne in vier Konzentrationsbereiche (sogenannte Quartile) so stellte man bei Konzentrationen im zweiten, dritten und vierten Quartil jeweils eine um ca. 23 % erhöhte Autismusrate im Vergleich zum jeweils darunter liegenden Quartil.
Es ist nicht bekannt, ob und in welchen Mengen die Schwangeren tatsächlich Trinkwasser zu sich genommen haben. Doch gehen wir einmal von einem Liter pro Tag aus, dann wird klar ersichtlich, dass es hier keine Kausalität geben kann. Vergleicht man die hier beobachtete Lithiumzufuhr von 0,6 bis 30,7 μg pro Tag mit der Lithiumzufuhr von 100.000 μg und mehr pro Tag im Zusammenhang mit der Behandlung bipolarer Störungen, wird deutlich, um welch geringe Mengen es sich handelt. In einer niederländischen Studie aus dem Jahr 2012 wurden selbst bei hohen Dosierungen zur Behandlung bipolarer Störungen keine neuropathologischen Auffälligkeiten bei den Kindern der Patienten festgestellt: „Die Fortsetzung der Lithiumtherapie während der Schwangerschaft hatte keine negativen Auswirkungen auf das Wachstum, die neurologische und kognitive Entwicklung und das Verhalten der exponierten Kinder.“2 Eine größere Folgestudie aus dem Jahr 2022, die ebenfalls die Folgen einer Lithiumbehandlung bei Schwangeren untersuchte, kam zu dem gleichen Ergebnis: „In dieser Studie fanden wir keine Hinweise auf signifikant veränderte neuropsychologische Funktionen bei lithiumexponierten Kindern im Alter von 6 bis 14 Jahren im Vergleich zu nicht lithiumexponierten Kontrollpersonen.“3
Es muss also zwangsläufig eine andere Erklärung geben, wenn eine zigtausendfach höhere Einnahme von Lithium, als es in der Trinkwasserstudie der Fall war, keinen Autismus verursacht. Zudem gilt: Korrelation ist kein Beweis von Kausalität.
Aber auch, ob es überhaupt eine Korrelation gibt, wie behauptet wird, muss erst einmal sichergestellt werden. Sehr leicht führen statistische Verzerrungen dazu, dass man Zusammenhänge sieht, wo keine sind; eine ähnliche Kritik äußern auch andere Wissenschaftler. So liefert Brian Lee, Außerordentlicher Professor der Drexel University in Philadelphia, eine ausführliche Kritik zur Datenerhebung und zur statistischen Analyse der genannten Studie in einem ausführlichen Artikel4, in dem auch auf weitere kritische Stimmen hingewiesen wird. Hier ein paar wenige Auszüge aus den Kritiken (die eigentliche Liste ist deutlich länger):
1) Bei einer Fall-Kontroll-Studie wie dieser stellt sich vor allem die Frage, ob die Stichprobenstrategie zu Verzerrungen führt. In die neue Studie wurden alle in Frage kommenden autistischen Kinder in Dänemark aufgenommen, während die Kontrollen zufällig aus der dänischen Bevölkerung ausgewählt wurden. Wenn Fälle und Kontrollen aus unterschiedlichen geografischen Populationen stammen, könnten die Ergebnisse einfach geografische Unterschiede in der Prävalenz von Autismus oder Störfaktoren widerspiegeln und nicht geografische Unterschiede in der Lithiumkonzentration im Trinkwasser.
2) Ein weiteres Problem ist die Genauigkeit der Quantifizierung der Lithiumzufuhr, da keine Daten über die zugeführte Dosis der Teilnehmer vorliegen. So führt der „Schätzcharakter“ der möglicherweise zugeführten Lithiummenge hier zu einer weiteren statistischen Herausforderung. Doch die Autoren der Studie haben laut der Analyse von Brian Lee keine statistische Methode verwendet, um die große Unsicherheit, die mit der geschätzten Dosierung verbunden ist, zu berücksichtigen – daher sind die Punktschätzungen wahrscheinlich verzerrt (in welche Richtung ist allerdings nur eine Vermutung) und die sogenannten Konfidenzintervalle (vermeintliche Genauigkeit) ein Kunstprodukt.
3) Obwohl die Autoren feststellten, dass ein einzelner nicht gemessener Störfaktor die Ergebnisse nicht erklären kann, ist es plausibel, dass mehrere Faktoren zusammenwirken. Die psychische Gesundheit der Mutter und der sozioökonomische Status auf individueller Ebene stehen wahrscheinlich sowohl mit der Lithiumzufuhr als auch mit Autismus bei Kindern in Zusammenhang, aber keiner dieser beiden Faktoren wurde berücksichtigt.
Hier kommt ein weiterer Einwand ins Spiel, selbst wenn man davon ausgeht, dass es trotz der vielen statistischen Probleme tatsächlich einen Zusammenhang zwischen geringer Lithiumzufuhr (über das Trinkwasser) und Autismus gibt. Da es nicht das Lithium sein kann (s.o.), müsste man sich das Wasser selbst genauer ansehen. So ist z.B. die Lithiumkonzentration im Süßwasser in vulkanischen Regionen bzw. aus entsprechenden Quellen meist höher. Vulkanisches Gestein enthält aber auch viele andere Minerale und damit das Wasser Inhaltsstoffe, die dann typischerweise ebenso ungewöhnlich hoch sind. Aber auch dies wurde nicht untersucht. So hatten beispielsweise Kinder mit einer Autismus-Spektrum-Störung laut einer Zwillingsstudie erhöhte Konzentrationen von Blei in ihren Milchzähnen, die in einer perinatalen Entwicklungsphase angelegt werden.5 Aber auch Thallium, Kadmium, Quecksilber, Zinn und Wolfram werden neben Blei und einigen weiteren Schwermetallen als kausale Faktoren bei Autismus diskutiert.
Fazit: Lithium in geringer und sehr wahrscheinlich essentieller Dosierung ist mit größter Sicherheit nicht schädlich und keine Ursache von Autismus; ganz im Gegenteil. In einem Tiermodell von Autismus wurde bspw. der Einfluss von geringen Lithium- auf die klinische Symptomatik untersucht. Die Autoren kommen zu dem Schluss:
„Die Ergebnisse zeigten eine schützende Wirkung von umweltbedingten Lithium-Expositionsdosen auf neurologische Verhaltensdefizite im Valproinsäure-Modell für Autismus bei Ratten, was darauf hindeutet, dass es sich um ein potenzielles Medikament für die Behandlung von Autismus handeln könnte.“6
1Ketzel M, Raaschou-Nielsen O, Ritz BR. Association Between Estimated Geocoded Residential Maternal Exposure to Lithium in Drinking Water and Risk for Autism Spectrum Disorder in Offspring in Denmark. JAMA Pediatr. 2023 Jun 1;177(6):617-624. doi: 10.1001/jamapediatrics.2023.0346. PMID: 37010840; PMCID: PMC10071398.
2van der Lugt NM, van de Maat JS, van Kamp IL, Knoppert-van der Klein EA, Hovens JG, Walther FJ. Fetal, neonatal and developmental outcomes of lithium-exposed pregnancies. Early Hum Dev. 2012 Jun;88(6):375-8. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2011.09.013. Epub 2011 Oct 14. PMID: 22000820.
3Poels EMP, Schrijver L, White TJH, Roza SJ, Zarchev MG, Bijma H, Honig A, van Kamp IL, Hoogendijk WJG, Kamperman AM, Bergink V. The effect of prenatal lithium exposure on the neuropsychological development of the child. Bipolar Disord. 2022 May;24(3):310-319. doi: 10.1111/bdi.13133. Epub 2021 Oct 5. PMID: 34585812; PMCID: PMC9293321.
4https://doi.org/10.53053/SCBZ3308
5Arora M, Reichenberg A, Willfors C, Austin C, Gennings C, Berggren S, Lichtenstein P, Anckarsäter H, Tammimies K, Bölte S. Fetal and postnatal metal dysregulation in autism. Nat Commun. 2017 Jun 1;8:15493. doi: 10.1038/ncomms15493. PMID: 28569757; PMCID: PMC5461492.
6Wang J, Xu C, Liu C, Zhou Q, Chao G, Jin Y. Effects of different doses of lithium on the central nervous system in the rat valproic acid model of autism. Chem Biol Interact. 2023 Jan 25;370:110314. doi: 10.1016/j.cbi.2022.110314. Epub 2022 Dec 16. PMID: 36535311.
Omega-3-Fettsäuren
Die ‚terrestrische’ Omega-3-Fettsäure (ALA) im Leinöl wird nur sehr ineffizient in die ‚aquatische’ Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA) umgewandelt, weshalb man Letztere als die eigentlich essentiellen Fettsäuren betrachten muss, wie ich in meinem Buch Die Algenöl-Revolution ausführe. Lohnenswert ist auch das Video zur Algenöl-Revolution.
As a matter of principle, I do not make product-specific recommendations, if only for liability reasons.
Diese Behauptung taucht in einem sogenannten Rote-Hand-Brief vom 16.11.2023 auf. Der Rote-Hand-Brief ist eine in Deutschland gebräuchliche Form eines Informationsschreibens, mit dem pharmazeutische Unternehmen heilberufliche Fachkreise über neu erkannte Arzneimittelrisiken informieren, fehlerhafte Arzneimittelchargen zurückrufen oder sonstige wichtige Informationen mitteilen. Und so geht es bei diesem Brief auch tatsächlich nicht um einen essentiellen Nährstoff, sondern um Arzneimittel, also chemische Produkte, die Omega-3-Fettsäuren enthalten und bspw. zur medikamentösen Behandlung von Fettstoffwechselstörungen eingesetzt werden. Thematisiert werden in diesem Brief nicht etwa herkömmliche, natürliche Omega-3-Fettsäure-Produkte, die bspw. aus Fisch- und Algen gewonnen werden. Doch auf diese wichtige Unterscheidung wird nicht hingewiesen. Das sorgt natürlich für viel Unsicherheit bei Menschen, die aquatische Omega-3-Fettsäuren einnehmen – und sich und ihrer Gesundheit damit nachweislich einen großen Dienst erweisen. Eine umfassende Erklärung der Zusammenhänge finden Sie hier:
https://mailchi.mp/7704f92fab5c/nlnovember-2090411?e=08d4be2b8a
Ich überlasse es Ihnen als aufgeklärtem Leser, eine Antwort auf die Frage zu finden, weshalb bspw. die Deutsche Apotheker Zeitung nicht in diesem Sinne aufklärt, sondern mit Aussagen wie „die Dosis macht das Gift“ (Artikel: „Sind Omega-3-Fettsäuren nicht mehr gesund?“) die Unsicherheit weiter befeuert. Wer Das indoktrinierte Gehirn gelesen hat, kennt meine erschreckende Antwort auf diese Frage: Menschen von einem hirngesunden Lebensstil abzuhalten ist ein wesentlicher Teil des Indoktrinationsprozesses.
Gemeinhin sind Omega-6-reiche Nahrungsmittal auch reich an Histamin.
Das gilt jedoch nicht für Omega-3-reiche Quellen.
Aufgrund der schlechten Fettlöslichkeit von Histamin ist fachgerecht hergestelltes Fisch- bzw. Algenöl bezüglich Histamin unbedenklich und hat somit keine Nebenwirkungen für Menschen mit einer Histaminintoleranz.
Vitamin D
Hinweise darauf, wie man Vitamin D3 optimal dosiert um bspw. Krankheiten wie COVID-19 (aber auch Krebs, Depression oder Alzheimer) vorzubeugen, finden Sie in meinem Buch Herdengesundheit.
Hierzu gibt es inzwischen mehrere Studien, von denen ich vier kurz vorstelle. Das Fazit vorweg: Um einen für alle körperlichen Systeme (Gehirn, Immunsystem und nicht nur Knochen) ausreichenden Vitamin-D-Prohormon-Spiegel von 100-150 nmol/l zu erreichen, genügt es nicht, sich an die Richtlinien zu halten. Entweder muss man sie Sonnenexposition deutlich verlängern, was die Sonnenbrandgefahr erhöht und auch aus zeitlichen Gründen den meisten Menschen nicht gelingen wird, oder selbst im Sommer Vitamin D zu supplementieren.
Studie 1 und 2 (Korea)
In einer einmonatigen koreanischen Studie wurde der Versuch unternommen, diese Frage zu beantworten.1 Sechzig koreanische Erwachsene im Alter von 20 bis 49 Jahren mit Serumspiegeln von 25-Hydroxyvitamin D (25[OH]D) von weniger als 50 nmol/l (weniger als 20 ng/ml) wurden nach dem Zufallsprinzip für einen Sommermonat in drei Gruppen zu je 20 Personen eingeteilt.
Gruppe 1) Sonnenlichtexposition (20 bis 30 % der Körperoberfläche wurden dreimal wöchentlich zur Mittagszeit für 30 bis 60 Minuten dem Sonnenlicht ausgesetzt)
Gruppe 2) Vitamin-D-Supplementierung (täglich 800 IE Vitamin D pro Tag)
Gruppe 3) Weder Sonnenlicht noch Vitamin-D-Zufuhr (Kontrollgruppe)
Serumspiegel von 25-Hydroxyvitamin D (Vitamin-D-Prohormon) wurde zu Beginn der Studie und nach einem Monat gemessen. Ergebnis:
Gruppe 1) Der Vitamin-D-Prohormon-Spiegel stieg um 2,25 nmol/l (plus 0,9 ng/ml)
Gruppe 2) Der Vitamin-D-Prohormon-Spiegel stieg um 8,75 nmol/l (plus 3,5 ng/ml)
Gruppe 3) Der Vitamin-D-Prohormon-Spiegel sank um 1,75 nmol/l (minus 0,7 ng/ml)
Fazit: Laut Studienergebnis sind selbst im Sommer sind die Richtlinien zur Sonnenlichtexposition nicht ausreichend, um einen Vitamin-D-Mangel oder eine Vitamin-D-Insuffizienz zu beheben.
In einer weiteren zweimonatigen koreanischen Studie mit jungen Erwachsenen kam man mit einem ähnlichen Design (500 IE anstatt 800 IE) zu einem vergleichbaren Ergebnis.2 Auch hier hatte die orale Supplementierung einen erheblich besseren Effekt als Sonnenexposition.
Studie 3 (Schweiz)
In der Schweiz wurde untersucht, in wie weit man mit Sonnenlicht den Vitamin-D-Prohormon-Spiegel steigern kann, ohne dabei einen Sonnenbrand zu riskieren.3
Das Ergebnis: Im Sommer und Frühling werden bei 22 % unbedeckter Haut bei Erwachsenen 1000 IE Vitamin D in 10 bis 15 Minuten Sonnenexposition synthetisiert. Da die Expositionszeit für das Sonnenbrandrisiko zwischen 9 und 46 Minuten liegt, ist eine Produktion von 4000 bis 6000 IE kaum möglich. Doch diese Mengen sind in der Regel nötig sind, um einen natürlichen Vitamin-D-Prohormon-Spiegel von 125 nmol/l zu erreichen (geringstes Risiko bspw. einer tödlichen COVID-19-Erkrankung)4. Dieser deutlich über 100 nmol/l Wert liegt auch im Bereich, den man bei indigenen Bevölkerungsgruppen in Ostafrika misst.5
Fazit: Ohne zusätzliche orale Vitamin-D-Supplementierung ist ein natürlicher und optimaler Vitamin-D-Prohormon-Spiegel um 125 nmol/l selbst im Sommer nicht zu erreichen. Im Winter sind ohne Vitamin-D-Supplementierung nicht einmal 50 nmol/l möglich, die man zumindest für Knochengesundheit benötigt.
Studie 4 (Niederlande)
Zu einem vergleichbaren Ergebnis wie die beiden zuvor genannten Studien kam eine niederländische Untersuchung von Migranten mit dunkler Hautfarbe.6
Fazit der Studie: „Vitamin-D-Supplementierung ist wirksamer als die empfohlene Sonnenexposition zur Behandlung von Vitamin-D-Mangel bei nicht-westlichen Migranten.“
Studie 5 (Australien)
Im australischen Melbourne wurde ebenfalls untersucht ob die dortigen Richtlinien zur Sonnenexposition ausreichen, den Vitamin-D-Prohormonspiegel adäquat zu steigern.7
Ergebnis: Die durchschnittliche Vitamin-D-Prohormonspiegel (25(OH)D-Konzentration) der Teilnehmer, die sich an die aktuellen Richtlinien zur Sonnenexposition hielten, betrug 67,3 nmol/L im Sommer und 41,9 nmol/L im Winter.
Fazit: Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die derzeitigen australischen Richtlinien zur Sonnenexposition für eine angemessene 25(OH)D-Versorgung für die meisten Menschen im Sommer nur ausreichen, um Knochengesundheit zu gewährleisten, aber nicht annähernd adäquat sind, um einen natürlichen Spiegel von 125 nmol/l zu erreichen, der bspw. vor schwerem COVID-19 schützt (siehe oben). Im Winter sind sie nicht einmal für Knochengesundheit wirksam.
Gesamtfazit:
Studien aus verschiedenen Teilen der Welt zeigen deutlich, dass die derzeit geltenden offiziellen Empfehlungen zur Vitamin-D-Versorgung über die Haut durch Sonnenexposition selbst in den Sommermonaten nicht ausreichen. Um die natürlichen Vitamin-D-Spiegel zu erreichen, ist eine Supplementierung notwendig.
Quellen:
1Lee YM, Kim SA, Lee DH. Can Current Recommendations on Sun Exposure Sufficiently Increase Serum Vitamin D Level?: One-Month Randomized Clinical Trial. J Korean Med Sci. 2020 Mar 2;35(8):e50. doi: 10.3346/jkms.2020.35.e50. PMID: 32103645; PMCID: PMC7049620. https://jkms.org/pdf/10.3346/jkms.2020.35.e50
2Joh HK, Hwang SS, Cho B, Lim CS, Jung SE. Effect of sun exposure versus oral vitamin D supplementation on serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in young adults: A randomized clinical trial. Clin Nutr. 2020 Mar;39(3):727-736. doi: 10.1016/j.clnu.2019.03.021. Epub 2019 Mar 21. PMID: 30987813.
3Religi A, Backes C, Chatelan A, Bulliard JL, Vuilleumier L, Moccozet L, Bochud M, Vernez D. Estimation of exposure durations for vitamin D production and sunburn risk in Switzerland. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2019 Oct;29(6):742-752. doi: 10.1038/s41370-019-0137-2. Epub 2019 Apr 16. Erratum in: J Expo Sci Environ Epidemiol. 2019 May 7;: PMID: 30992519.
4Borsche L, Glauner B, von Mendel J. COVID-19 Mortality Risk Correlates Inversely with Vitamin D3 Status, and a Mortality Rate Close to Zero Could Theoretically Be Achieved at 50 ng/mL 25(OH)D3: Results of a Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2021 Oct 14;13(10):3596. doi: 10.3390/nu13103596. PMID: 34684596; PMCID: PMC8541492.
5Luxwolda MF, Kuipers RS, Kema IP, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. Br J Nutr. 2012 Nov 14;108(9):1557-61. doi: 10.1017/S0007114511007161. Epub 2012 Jan 23. PMID: 22264449.; Luxwolda MF, Kuipers RS, Kema IP, van der Veer E, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. Vitamin D status indicators in indigenous populations in East Africa. Eur J Nutr. 2013 Apr;52(3):1115-25. doi: 10.1007/s00394-012-0421-6. Epub 2012 Aug 10. PMID: 22878781.
6Wicherts IS, Boeke AJ, van der Meer IM, van Schoor NM, Knol DL, Lips P. Sunlight exposure or vitamin D supplementation for vitamin D-deficient non-western immigrants: a randomized clinical trial. Osteoporos Int. 2011 Mar;22(3):873-82. doi: 10.1007/s00198-010-1343-x. Epub 2010 Aug 4. PMID: 20683712; PMCID: PMC3034877.
7Kimlin M, Sun J, Sinclair C, Heward S, Hill J, Dunstone K, Brodie A. Are the current Australian sun exposure guidelines effective in maintaining adequate levels of 25-hydroxyvitamin D? J Steroid Biochem Mol Biol. 2016 Jan;155(Pt B):264-70. doi: 10.1016/j.jsbmb.2015.03.007. Epub 2015 Mar 20. PMID: 25797374.
Die kurze Antwort lautet: Grundsätzlich nein, und zwar immer dann, wenn ein Vitamin-D-Mangel durch Supplementierung in einer üblichen Frequenz und Menge verhindert wird.
Die Gründe dafür sind leicht nachvollziehbar: Aus dem Vitamin D3, das entweder im Sommer in der Haut gebildet werden kann oder über die Nahrung zugeführt wird, entsteht in der Leber in einem ersten biochemischen Umwandlungsschritt das Vitamin-D3-Prohormon (bzw. 25(OH)-Vitamin D3). Dieses Stoffwechselprodukt wird zur Bestimmung des Vitamin-D-Spiegels gemessen. Je nach Bedarf wird in den Zellen, z. B. des Immunsystems, in einem zweiten biochemischen Schritt das genregulatorische Vitamin-D-Hormon (bzw. 1,25(OH)2-Vitamin-D3) gebildet. Dieses Hormon ist für die natürliche Abwehrfunktion des Immunsystems unerlässlich, woraus sich ergibt, dass eine regelmäßige Zufuhr von Vitamin D – sei es über die Sommersonne oder Supplemente – unerlässlich ist. Ein Mangel an Vitamin D3 bzw. ein unzureichender Vitamin-D3-Prohormonspiegel geht nicht nur mit einer gestörten Virusabwehr bzw. Immunüberwachung einher, sondern auch mit der Gefahr einer überschießenden Entzündungsreaktion, dem so genannten Zytokin-Sturm. Dieser ist z.B. bei einer Influenza- oder SARS-CoV-2-Infektion die Hauptursache für schwere bis tödliche Krankheitsverläufe. (siehe „Zur ungenutzten Möglichkeit einer kausalen Prävention von (Corona-)Infektionswellen und schweren (COVID-19-)Verläufen„).
Ein gut funktionierendes Immunsystem schützt uns nicht nur vor eindringenden Viren oder Bakterien, sondern auch vor Krebszellen. Da in unserem Körper jede Sekunde Millionen neuer Zellen entstehen, kommt es aufgrund von Kopierfehlern bei der Verdoppelung des Erbguts immer wieder zu Mutationen, von denen einige der Ausgangspunkt für die Entstehung von Krebs sein können. Ein Vitamin-D-Mangel stört die Immunüberwachung auch dabei, Krebszellen zu erkennen und zu eliminieren, bevor sie Schaden anrichten können. Daraus ergibt sich, dass ein Mangel an diesem Vitamin ein gravierendes Problem darstellt. Diese biologische Logik wurde in zahlreichen Studien bestätigt: Behebt man den Vitamin-D-Mangel, sinkt die Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu erkranken, und es steigen die Chancen, einen bereits entstandenen Krebs doch noch zu besiegen.
→ Zu dem Thema gibt es noch viel zu sagen. Lesen Sie jetzt hier die Vertiefung!
Galactose
Immer wieder erhalte ich auch Hinweise auf Behauptungen, Galaktose sei ein hilfreiches Mittel im Kampf gegen Alzheimer. Ich erkläre hier, warum ich Galaktose nicht nur für nutzlos, sondern sogar für gefährlich halte:
Gesundheitsgefahr Galactose?
Im Folgenden möchte ich einige immer wiederkehrende Einwände gegen meine begründeten Überzeugungen entkräften, weil mich auch solche E-Mails häufiger erreichen, als ich sie einzeln beantworten kann:
Antwort: Das Argument, dass beim Menschen eine effizientere Verstoffwechselung von Galactose stattfindet, ist m.E. nicht ausreichend, um eine Gefahr auszuschließen. Zudem findet dieser Galactose-Abbau vornehmlich in der Leber statt, was bedeutet, dass weniger im Galactose Gehirn ankommt.
Die den Ratten verabreichten Mengen sind nicht außergewöhnlich hoch, wie behauptet, sondern entsprechen den Mengen, die auch in meinem Artikel thematisiert werden. Hier zudem noch eine erklärende Stelle aus https://www.zentrum-der-gesundheit.de/ernaehrung/lebensmittel/alternative-suessungsmittel/galactose:
„Bei Ratten zeigte sich in einer weiteren Studie (2018), dass D-Galactose (ob oral oder per Injektion) kurzfristig auch vorteilhaft auf das Gehirn wirken konnte und das Lern- und Erinnerungsvermögen verbesserte. Allerdings nur in den ersten 4 Wochen. Danach war das Lern- und Erinnerungsvermögen der Tiere wieder fast so schlecht wie zu Beginn der Galactose-Gabe – und zwar ganz einerlei, ob sie Galactose nun oral über das Trinkwasser oder subkutan als Injektion erhalten hatten. Auch die verabreichten Dosen waren nicht übermäßig hoch. Die orale Dosis lag bei 200 mg pro kg Körpergewicht und entsprach damit durchaus der Tagesdosis, die für Menschen empfohlen wird (10 g bzw. 3 TL pro Tag) (5).“1
Trotz dieses Einwandes (unterschiedlicher Metabolismus) beziehen sich die Befürworter der Einnahme von Galaktose beim Menschen auf Rattenmodelle.2 Mit anderen Worten: Rattenmodelle sind nützlich, solange sie den jeweiligen Interessen dienen.
Quelle:
1 Chogtu B, Arivazhahan A, Kunder SK, Tilak A, Sori R, Tripathy A. Evaluation of Acute and Chronic Effects of D-Galactose on Memory and Learning in Wistar Rats. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2018 May 31;16(2):153-160. doi: 10.9758/cpn.2018.16.2.153. PMID: 29739128; PMCID: PMC5953014.
Antwort: Injektionen des Giftstoffes Streptozotocin ins Gehirn von Versuchstieren ist eine sehr artifizielle Methode, eine Alzheimer-ähnliche Symptomatik im Tiermodell zu erzeugen, wobei noch nicht einmal klar, was genau dabei passiert.1 Vermutlich ist es eine entzündungsbedingte Insulin-Resistenz. Interessanterweise gibt es eine Vielzahl von Methoden in diesem Tiermodell, den Krankheitsprozess zu hemmen. Beispielsweise hilft die Verabreichung von:
1) Selen 2
2) Coenzym Q10 3
3) Kurkuma 4
4) Flavonol Rutin.5
5) Flavonole und Vitamin E.6
Dass in der genannten Studie die Zufuhr von Galactose die Symptomatik reduziert, die aus einer hippocampalen Insulin-Resistenz hervorgeht, ist denkbar. Da es aber genügend natürliche Alternativen selbst bei diesem unnatürlichen Tiermodell gibt, bleibt die Frage, wieso man Galactose propagiert. Wieso gibt es nicht schon längst Studien beim Menschen, die zeigen, dass es dauerhaft hilft?
Quellen:
1 Grieb P. Intracerebroventricular Streptozotocin Injections as a Model of Alzheimer’s Disease: in Search of a Relevant Mechanism. Mol Neurobiol. 2016 Apr;53(3):1741-1752. doi: 10.1007/s12035-015-9132-3. Epub 2015 Mar 7. PMID: 25744568; PMCID: PMC4789228.
2 Ishrat T, Parveen K, Khan MM, Khuwaja G, Khan MB, Yousuf S, Ahmad A, Shrivastav P, Islam F. Selenium prevents cognitive decline and oxidative damage in rat model of streptozotocin-induced experimental dementia of Alzheimer’s type. Brain Res. 2009 Jul 24;1281:117-27. doi: 10.1016/j.brainres.2009.04.010. Epub 2009 Apr 15. PMID: 19374888.
3 Ishrat T, Khan MB, Hoda MN, Yousuf S, Ahmad M, Ansari MA, Ahmad AS, Islam F. Coenzyme Q10 modulates cognitive impairment against intracerebroventricular injection of streptozotocin in rats. Behav Brain Res. 2006 Jul 15;171(1):9-16. doi: 10.1016/j.bbr.2006.03.009. Epub 2006 Apr 18. PMID: 16621054.
4 Ishrat T, Hoda MN, Khan MB, Yousuf S, Ahmad M, Khan MM, Ahmad A, Islam F. Amelioration of cognitive deficits and neurodegeneration by curcumin in rat model of sporadic dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Eur Neuropsychopharmacol. 2009 Sep;19(9):636-47. doi: 10.1016/j.euroneuro.2009.02.002. Epub 2009 Mar 28. PMID: 19329286.
5 Javed H, Khan MM, Ahmad A, Vaibhav K, Ahmad ME, Khan A, Ashafaq M, Islam F, Siddiqui MS, Safhi MM, Islam F. Rutin prevents cognitive impairments by ameliorating oxidative stress and neuroinflammation in rat model of sporadic dementia of Alzheimer type. Neuroscience. 2012 May 17;210:340-52. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.02.046. Epub 2012 Mar 6. PMID: 22441036.
6 Ishrat T, Parveen K, Hoda MN, Khan MB, Yousuf S, Ansari MA, Saleem S, Islam F. Effects of Pycnogenol and vitamin E on cognitive deficits and oxidative damage induced by intracerebroventricular streptozotocin in rats. Behav Pharmacol. 2009 Oct;20(7):567-75. doi: 10.1097/FBP.0b013e32832c7125. PMID: 19654508.
Die Liste an schädlichen Inhaltsstoffen von Kuhmilch ist lang und darauf weise ich in allen meinen Büchern hin, siehe z.B. „Kopfküche„, „Das erschöpfte Gehirn„, „Alzheimer ist heilbar“ oder „Die Alzheimer-Lüge„: Hier werden neben Galaktose genannt:
1) Kuhmilchallergie, weil das Immunsystem die artfremde Milch als solche erkennt.1 Chronische Entzündungen sind schädlich für die Gehirnentwicklung.
2) Schädlich für Körper und Geist ist auch der hohe Gehalt an Transfettsäuren von bis zu zehn Prozent am Fettanteil in artfremden Milchprodukten.2 Diese können zu einer Insulin-Resistenz führen.
3) Kuhmilch und dessen Bearbeitung führt zur Bildung von „Advanced Glycation Endproducts“ (AGEs).3 AGEs (die auch durch Galactose entstehen) sind Treiber chronischer Entzündung damit auch von Alzheimer.4
4) Kuhmilch enthält sogenannte „Bovine Milk and Meat Factors“ („meat“, weil sie auch im Rindfleisch zu finden sind).5 BMMFs sind neuartige Infektionserreger, die für die bekanntermaßen erhöhte Rate an Darm- und Brustkrebs bei Milchtrinkern/Innen verantwortlich sind. Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) rät deshalb davon ab, Säuglinge mit Kuhmilchprodukten zu füttern. Chronische Infektionen erhöhen bekanntermaßen das Alzheimer-Risiko.
5) Kuhmilch fördert bei Säuglingen Windelsoor.6
6) Studien, die einen direkten Zusammenhang von Milchkonsum und Alzheimer aufweisen (siehe „Die Alzheimer-Lüge„)
7) Kuhmilch erhöht das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, nicht nur wegen ihrer Transfette, sondern auch, weil die besondere Aminosäuren-Zusammensetzung ihrer Proteine funktionell auf die Insulin produzierenden Zellen der menschlichen Bauchspeicheldrüse einwirken, ebenso wie Rinder-spezifische Kernsäuren (bovine MicroRNA), die in Kuhmilch reichlich vorhanden sind. Diese stören ebenso die natürliche Regulation unseres Zuckerstoffwechsels. Kuhmilch fördert zudem Typ-1-Diabetes.7 Bei dieser im Kindesalter auftretenden Autoimmunkrankheit werden die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört.8 Dabei ist die Menge der pro Tag konsumierten Kuhmilch proportional zum Erkrankungsrisiko.9 Umgekehrt ist dieses umso geringer, je mehr Muttermilch ein Säugling erhielt. Dasselbe gilt übrigens auch für Multiple Sklerose, ebenso eine Autoimmunkrankheit, die durch den Konsum artfremder Milch ausgelöst werden kann.10 Interessanterweise senken aquatische Omega-3-Fettsäuren die Gefahr einer Autoimmunkrankheit wie Typ-1-Diabetes.11 Diese findet man in menschlicher Milch, jedoch nicht in tierischer. Diabetes erhöht bekanntermaßen das Alzheimer-Risiko.
8) Kuhmilch hemmt sogar die menschliche Fertilität und reduziert damit die Chance, Kinder zu bekommen.12 Ursache dafür sind Steroidhormone und viele spezifisch für das Kalb evolvierte Wachstumsfaktoren in Milchprodukten. Aufgrund ihrer hormonellen Wirkung verursachen sie Akne bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen.13 Ein weiterer Grund für Fertilitätsprobleme ist die Kontamination von Milchprodukten mit Pestiziden und hormonell wirkenden Chemikalien, die sich negativ auf die Entwicklung von Eizellen und Spermien auswirken.14 All dies erhöht auch das Krebsrisiko, bei Frauen an der Gebärmutter und bei Männern an der Prostata.15
Hormonelle Dysregulation hat leider auch negative Auswirkungen auf die Gehirnentwicklung und damit sehr wahrscheinlich auch auf das Alzheimer-Risiko.
9) Kuhmilchproteine sind schädlich für das Wachstum des menschlichen Gehirns, wobei sie insbesondere dessen Reifung hemmen, wie Studien ergaben.16
Zu behaupten, ich würde nur einen Faktor bzw. Galactose zum Problem für unsere Gesundheit machen, ist schlichtweg falsch. Da es durchaus ernährungstechnische Alternativen zu Kuhmilch und Galaktose gibt, ist es nicht verständlich, weshalb weiterhin diese Nahrungsmittel propagiert werden.
1 Flom JD & Sicherer SH: Epidemiology of Cow’s Milk Allergy. Nutrients 2019, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6566637
2 Sommerfeld M et al: Trans unsaturated fatty acids in natural products and processed foods. Prog Lipid Res 1983, 22:221-233; Pfalzgraf A et al: Gehalte an trans-Fettsäuren in Lebensmitteln. Z Ernährungswiss 1993, 33:24-43
3 zur Hausen H et al: Specific nutritional infections early in life as risk factors for human colon and breast cancers several decades later. Int J Cancer 2019, 144:1574-1583
4 Ko SY, Ko HA, Chu KH, Shieh TM, Chi TC, Chen HI, Chang WC, Chang SS. The Possible Mechanism of Advanced Glycation End Products (AGEs) for Alzheimer’s Disease. PLoS One. 2015 Nov 20;10(11):e0143345. doi: 10.1371/journal.pone.0143345. PMID: 26587989; PMCID: PMC4654523.
5 Milkovska-Stamenova S, Hoffmann R. Diversity of advanced glycation end products in the bovine milk proteome. Amino Acids. 2019 Jun;51(6):891-901. doi: 10.1007/s00726-019-02707-4. Epub 2019 Feb 13. PMID: 30963298.
6 El-Hodhod MA et al: Cow’s Milk Allergy Is a Major Contributor in Recurrent Perianal Dermatitis of Infants. ISRN Pediatr 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3439954
7 Melnik BC & Schmitz G. Milk’s Role as an Epigenetic Regulator in Health and Disease. Diseases 2017, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5456335
8 Lamb M et al: The effect of childhood cow’s milk intake and HLA-DR genotype on risk of islet autoimmunity and type 1 diabetes: The Diabetes Autoimmunity Study in the Young. Pediatr Diabetes 2015, 16: 31-33; Chia JSJ et al: A1 beta-casein milk protein and other environmental pre-disposing factors for type 1 diabetes. Nutr Diabetes 2017, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5518798
9 Niinistö S et al: Fatty acid status in infancy is associated with the risk of type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetologia 2017, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28474159
10 zur Hausen H: Risk factors: What do breast and CRC cancers and MS have in common? Nat Rev Clin Oncol 2015, 12:569-570
11 Norris JM et al: Omega-3 polyunsaturated fatty acid intake and islet autoimmunity in children at increased risk for type 1 diabetes. JAMA 2007, 298:1420-1428
12 Souter I et al: The association of protein intake (amount and type) with ovarian antral follicle counts among infertile women: results from the EARTH prospective study cohort. BJOG 2017, 124:1547-1555
13 Juhl CR et al: Dairy Intake and Acne Vulgaris: A Systematic Review and Meta-Analysis of 78,529 Children, Adolescents, and Young Adults. Nutrients 2018, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115795
14 Schaum J et al: A national survey of persistent, bioaccumulative, and toxic (PBT) pollutants in the United States milk supply. J Expo Anal Environ Epidemiol. 2003, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12743612; Liao C & Kannan K. Concentrations and profiles of bisphenol A and other bisphenol analogues in foodstuffs from the United States and their implications for human exposure. J Agric Food Chem 2013, 61:4655-4662
15 Maruyama K et al: Exposure to exogenous estrogen through intake of commercial milk produced from pregnant cows. Pediatr Int 2010, 52:33-38; Ganmaa D et al: Milk, dairy intake and risk of endometrial cancer: a 26-year follow-up. Int J Cancer 2012, 130:2664-267; Melnik BC et al: The impact of cow’s milk-mediated mTORC1-signaling in the initiation and progression of prostate cancer. Nutr Metab 2012, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22891897; Torfadottir JE et al: Milk intake in early life and risk of advanced prostate cancer. Am J Epidemiol 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249408
16 Mennella JA et al: Effects of cow milk versus extensive protein hydrolysate formulas on infant cognitive development. Amino Acids 2016, 48:697-705
Supplementieren im Krankheitsfall & während der Schwangerschaft
MS ist eine neuroinflammatorische Krankheit, bei der die Schübe durch einen Zytokinsturm hervorgerufen werden. Es ist daher nicht überraschend, dass es laut Studienlage einige Hinweise auf mögliche Vorteile, und jedenfalls keine dokumentierten Nebenwirkungen bei niedrig dosierten Lithium gibt.
Siehe: Rinker JR 2nd et al: Randomized feasibility trial to assess tolerance and clinical effects of lithium in progressive multiple sclerosis. Heliyon 2020, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7393418/
Parkinson ist eine neuroinflammatorische Krankheit, weshalb eine zusätzliche Therapie mit niedrig dosiertem Lithium Sinn ergeben könnte. In einer entsprechenden Übersichtsarbeit kommen die beiden Autoren zu dem Ergebnis:
„Die Verwendung von niedrig dosiertem Lithium in Kombination mit anderen potenziellen oder bestehenden therapeutischen Wirkstoffen könnte ein vielversprechender Ansatz zur Verringerung der Symptome und des Fortschreitens der Krankheit bei neurodegenerativen Erkrankungen sein.
Siehe: Lazzara CA & Kim YH: Potential application of lithium in Parkinson’s and other neurodegenerative diseases. Front Neurosci 2015, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4621308/pdf/fnins-09-00403.pdf
Lithium kann durch eine Hemmung von GSK3 (Glykogen-Synthase-Kinase) zu einer Steigerung der Glykogen-Synthese beitragen, was zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels führen kann. (Glycogen ist die Speicherform von Glucose, hauptsächlich in der Leber.) Dies ist eine gute Nachricht, könnte aber genau deshalb bedeuten, dass sich der Insulinbedarf nennenswert reduziert. Deshalb sprechen Sie bitte unbedingt mit Ihrem Arzt, bevor Sie die Einnahme als mit Insulin eingestellter Diabetiker beginnen. Wenn ihr Arzt die Wichtigkeit der Dämpfung einer chronischen Inflammation im Hinblick auf Spätschäden bei Diabetes mellitus erkennt (ausführliche Info zur Entzündungsregulation durch Lithium findet er hier auf: https://michael-nehls.de/infos/lithium/), wird er hoffentlich daran mitwirken, den natürlichen Bedarf an Lithium einzustellen und die Insulingabe entsprechend zu reduzieren. Dies ist aber ein Prozess, der in direkter ärztlicher Betreuung stattfinden muss.
Ja, das gilt auch für die fettlöslichen Vitamine A, E und K, möglicherweise aber auch für die essentiellen aquatischen Omega-3-Fettsäuren (deshalb den Omega-3-Index messen und Algenöl-Dosierungen evtl. anpassen!). Evtl sind höhere Tagesdosierungen nötig. Daher sollten Sie die Spiegel untersuchen lassen und evtl. die Dosierungen anpassen. So entwickeln Menschen, hier beispielhaft eine Studie nur an Frauen, nach Entfernen der Gallenblase häufiger eine Osteoporose*. Wenn man bedenkt, dass für Knochengesundheit mit 50 nmol/l wesentlich geringere Vitamin-Prohormon-Spiegel nötig sind, als für mentale, psychische und immunologische Gesundheit (125 nmol/l), ist es enorm wichtig, den Spiegel zu kontrollieren und gesunde Werte durch Supplementierung zu gewährleisten.
* Polat HB & Beyazal MS. The effect of cholecystectomy on 25-hydroxyvitamin D levels and bone mineral density in postmenopausal women. Arch Osteoporos 2018, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29790021/
In dieser Studie* entwickelten die Autoren „ein Lithium-Therapieschema, um die Lithiumkonzentration im Gehirn der Mutter zu maximieren und gleichzeitig die fötale Konzentration niedrig genug zu halten, um das Risiko von Geburtsfehlern zu verringern. Diese vom Modell vorgeschlagene Höchstdosis betrug 400 mg Lithium dreimal täglich.“ Diese Menge ist gewaltig, wenn man bedenkt, dass 1 mg einmal am Tag in etwa der Lithiummenge entspricht, die man mit Meeresfisch zuführt, oder mit 1,5 L Mineralwasser der Fachinger Quelle. Daher sollten bei einer entsprechenden Mikrodosierung (maximal 1 mg reines Lithium, also 25,7 mg Lithium-Orotat-Monohydrat) keine Problem entstehen, weder für die Mutter noch für das Kind. Dies sollte jedoch vor Einnahmebeginn mit dem behandelnden Arzt abgeklärt werden.
* Horton S et al: Maximum Recommended Dosage of Lithium for Pregnant Women Based on a PBPK Model for Lithium Absorption. Adv Bioinformatics 2012, https://www.hindawi.com/journals/abi/2012/352729/
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