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Argumente gegen die Essentialität von Lithium?
Hat die EFSA die aktuelle Lithiumforschung richtig bewertet?
Warum die Antwort der Europäischen Kommission eine wissenschaftliche Neubewertung erforderlich macht
— von PD Dr. Michael Nehls, Juli 2026
Inhaltsverzeichnis
1. Der erste Einwand: „Lithium verfügt über keine definierte biochemische Funktion“
2. Der zweite Einwand: „Lithium wird in der Tierernährung nicht benötigt“
3. Der dritte Einwand: „Es gibt keine reversiblen Anomalien beim Menschen“
4. Der vierte Einwand: „Es gibt kein spezifisches Lithiummangelsyndrom“
5. Der fünfte Einwand: „Es gibt keine Systeme für Aufnahme, Regulation und Verwertung“
6. Die zentrale Fehlannahme: Essentialität wird mit Monotherapie verwechselt
Lithium ist kein Allheilmittel!
Lesen Sie bitte eine differenzierte Einordnung auf meiner FAQ-Seite unter der Frage „Ist Lithium ein Allheilmittel?“
Der Europaabgeordnete Gerald Hauser hatte die Europäische Kommission in der parlamentarischen Anfrage E-001488/2026 gefragt, ob die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) inzwischen eine Stellungnahme zu Lithium als potentiell essentiellem Nährstoff abgegeben habe und welche weiteren Schritte die Kommission in dieser Frage plane.
Seit dem 3. Juli 2026 liegt nun die Antwort der Kommission (PDF-Download) vor und sie ist wahrlich bemerkenswert insofern, als sie die wissenschaftlichen Verweise, die ihr zur Beurteilung vorgelegt wurden, anscheinend ausnahmslos ignoriert hat. Sie bestätigt, dass sowohl die Nature-Publikation von Aron et al. (2025) als auch mein Vortrag vom 18. Juni 2025 vor dem Europäischen Parlament der EFSA zur Bewertung vorgelegt wurden.
Dennoch kommt die EFSA zu dem Schluss, dass die Evidenz weiterhin nicht ausreiche, Lithium als essentiell für Mensch oder Tier einzustufen oder Referenzwerte für die Aufnahme über die Ernährung festzulegen.
Erfreulicherweise beendet die Antwort die Diskussion nicht, sondern macht nur erstmals transparent, auf welchen Annahmen die gegenwärtige regulatorische Bewertung beruht. Zu unterscheiden ist diese Anfragebeantwortung nämlich vom separat behandelten Entschließungsantrag gemäß Artikel 149 der Geschäftsordnung, über den noch keine Entscheidung vorliegt, wobei diese Antwort sehr wahrscheinlich schon vorwegnimmt, was im Zusammenhang mit besagtem Antrag zu erwarten ist.
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In ihrer Antwort nennt die EFSA fünf Gründe, weshalb Lithium aus ihrer Sicht die Kriterien der Essentialität nicht erfülle – daraus wird ersichtlich, dass sie die in Nature und in meinem Vortrag vorgelegte Evidenz gar nicht berücksichtigt. Diese fünf Einwände möchte ich im Folgenden wissenschaftlich fundiert und doch allgemeinverständlich einordnen.
1. Der erste Einwand: „Lithium verfügt über keine definierte biochemische Funktion“
Die EFSA schreibt, Lithium verfüge über keine definierte biochemische Funktion und es seien keine homöostatischen Wege im Körper bekannt.
Lithium ist ein Regulator evolutionär hochkonservierter Signalnetzwerke. Zu den wichtigsten und gut bekannten Zielsystemen, die durch Lithium reguliert werden, zählen Glycogen-Synthase-Kinase-3 α/β (GSK3) und die Inositolmonophosphatase (IMPase) sowie die Wnt/β-Catenin-Signalwege, wodurch praktisch sämtliche biologischen Prozesse gesteuert werden: Autophagie, mitochondriale Regulation, Stammzellfunktionen, Immunhomöostase und proteostatische Erhaltungsmechanismen. In dieser Hinsicht ähnelt seine Funktion eher derjenigen von Magnesium: Magnesium ermöglicht die Aktivität zahlreicher Enzyme und Signalprozesse; Lithium moduliert innerhalb derselben Signalarchitekturen ebenfalls deren Aktivität, Stabilität und Rückkopplung.
Stambolic et al. zeigten bereits im Jahr 1996, dass Lithium GSK3 hemmt und dadurch Wingless/Wnt-ähnliche Signalwirkungen auslöst. Klein und Melton zeigten im selben Jahr, dass die entwicklungsbiologischen Effekte von Lithium über die Hemmung von GSK3 erklärt werden können. Ryves und Harwood konnten später zeigen, dass Lithium GSK3 durch Konkurrenz mit Magnesium moduliert. Somit sind GSK3 und IMPase sowohl magnesium- als auch lithiumabhängige Enzyme. Magnesium ermöglicht ihre enzymatische Aktivität; Lithium wirkt innerhalb derselben molekularen Architektur als modulierendes Gegenion. Beide Spurenelemente wirken damit komplementär innerhalb gemeinsamer biologischer Regulationssysteme.
Daraus ergibt sich ein einfaches, logisches Argument: Magnesium gilt als essentiell, weil es zahlreiche Enzyme reguliert, das Gleichgewicht in den Zellen (Homöostase) aufrechterhält und an der Signalverarbeitung beteiligt ist. Wenn aber Lithium innerhalb genau derselben magnesiumabhängigen Prozesse gezielt gegenregulierend wirkt, lässt sich kaum begründen, warum gerade Lithium grundsätzlich als biologisch bedeutungslos behandelt werden sollte.
Die Aussage, Lithium besitze keine definierte biochemische Funktion, ist daher nach dem heutigen Stand der Molekularbiologie nicht mehr haltbar.
2. Der zweite Einwand: „Lithium wird in der Tierernährung nicht benötigt“
Die EFSA schreibt weiter, es sei nicht gezeigt worden, dass Mangelzustände herbeigeführt werden können oder dass Lithium in der Tierernährung benötigt wird.
Auch dieser Einwand ist schwer nachvollziehbar. Bereits ältere Arbeiten zeigten, dass eine reduzierte Lithiumzufuhr in Tiermodellen reproduzierbar zu funktionellen Störungen führt. Besonders relevant sind Effekte auf Fortpflanzung, Milchbildung, Wurfgröße, Geburtsgewicht und Überlebensfähigkeit der Nachkommen.
Pickett und O’Dell kamen bereits 1992 zu dem Schluss, dass die Beeinträchtigung von Fortpflanzung und Milchbildung ein klarer Hinweis dafür ist, Lithium als essentielles Element zu betrachten.
Neuere Daten aus der Tierernährung bestätigen die Bedeutung von Lithium für Fortpflanzung und Entwicklung. Ostrenko et al. untersuchten 2022 die Gabe von Lithiumascorbat bei trächtigen Sauen und berichteten Effekte auf fortpflanzungsbiologische und antioxidative Parameter. Das Schwein ist dabei als großes Säugetiermodell besonders aussagekräftig, da es Menschen in Körpergröße, Stoffwechsel und Organsystemen deutlich ähnlicher ist als viele kleinere Labormodelle wie Mäuse oder Ratten. Dieser Effekt geht auf die alltagsnahen Mengen von Lithium zurück, die den Tieren verabreicht wurden, da Studien mit Ascorbat (Vitamin C) allein diese Wirkung nicht zeigten.
Der entscheidende Punkt: Die deutlichsten Anzeichen für einen Lithiummangel zeigten sich nicht an einem einzelnen Organ, sondern im Hinblick auf Fortpflanzung, Entwicklung und Überlebensfähigkeit der Nachkommen. Genau diese Auswirkungen galten historisch als die wichtigsten Kriterien dafür, dass ein Element essentiell ist. Wenn eine Verringerung der Lithiumzufuhr die Fortpflanzungsfähigkeit beeinträchtigt und eine erneute Zufuhr diese Beeinträchtigung wieder verbessert, liefert dieses „Defizienz-Repletions-Muster“ ein weiteres klassisches Kennzeichen dafür, dass ein Stoff essentiell ist.
3. Der dritte Einwand: „Es gibt keine reversiblen Anomalien beim Menschen“
Die EFSA argumentiert, es gebe keine Nachweise dafür, dass das Fehlen von Lithium in der menschlichen Ernährung zu reversiblen (umkehrbaren) funktionellen oder strukturellen Anomalien führe.
Aron et al. zeigten 2025, dass im Gehirn von Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Alzheimer – verglichen mit gesunden Kontrollen – ausgerechnet die Lithiumkonzentration vermindert war, während andere untersuchte Metalle keine vergleichbare Veränderung zeigten. Die Autoren zeigten zudem, dass Lithium sich an β-Amyloid binden kann – wodurch dem Körper noch weniger Lithium für seine eigentlichen biologischen Aufgaben zur Verfügung steht: Ein Teufelskreis, da Lithium in physiologischen Konzentrationen den β-Amyloid-Haushalt reguliert und vor einer Akkumulation dieses Peptids schützt (siehe dazu meinen ersten Vortrag vor dem EU-Parlament vom 18. Juni 2025). In Mausmodellen führte reduzierte Lithiumverfügbarkeit zu molekularen Veränderungen, die Alzheimer- und Alterungssignaturen ähneln – auf der Ebene der Genregulation und der Proteinproduktion waren Proteine, die das Gehirn schädigen können, hoch- und gehirnschützende Proteine herunterreguliert.
Die Wiederherstellung physiologischer Lithiumspiegel konnte im Tiermodell zahlreiche dieser Veränderungen verhindern oder teilweise rückgängig machen. Eine Hoffnung, die man nun auch für den Menschen hegt. Zu viel darf man sich davon allerdings nicht erwarten, weil man dadurch das tatsächliche Potential von Lithium aus den Augen verlieren würde. Zwar ist ein Mangel an Lithium ein kausaler Risikofaktor für eine dementielle Entwicklung, wie die Ergebnisse einer Vielzahl epidemiologischer Studien nahelegen. Und wenn die Versorgung mit allen anderen essentiellen Nährstoffen bereits sichergestellt ist und lediglich noch ein Lithiummangel besteht, kann die Behebung dieses einen Mangels bereits enorme Auswirkungen haben – wie beispielsweise Dr. Christian Schellenberg, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, aus seiner Praxis zu berichten weiß (siehe dazu dieses Interview vom 22.11.2024). Doch diese Befunde bedeuten nicht, dass die Korrektur dieses einzelnen Risikofaktors wie Lithiummangel eine multikausale Erkrankung wie Alzheimer vollständig heilen könnte, solange andere kausale Risikofaktoren wie Omega-3-, Vitamin-D-, Selen-, Schlaf-, Bewegungsmangel etc. nicht zugleich adressiert werden (siehe dazu auch meine „Unified Theory of Alzheimer‘s Disease“). Vor diesem Trugschluss habe ich auch in meinem EU-Vortrag vom 20. Mai 2026 explizit gewarnt:
Diese Evidenz entspricht funktionell aber genau dem, was man bei einem Defizienz-Repletions-Modell erwartet: Eine reduzierte Lithiumverfügbarkeit führt zur funktionellen Störung, die Wiederherstellung führt dazu, dass sich diese Störungen teilweise zurückbilden oder zumindest verzögert werden. Genau dies ist in Studien dokumentiert worden: Nunes et al. untersuchten eine tägliche Mikrodosis von 300 µg Lithium über 15 Monate bei Alzheimer-Patienten. Es kam zu einer Stabilisierung kognitiver Parameter im Vergleich zu Placebo. Diese Daten zeigen, dass Lithium in Mikrodosen, wie sie über die Ernährung zugeführt werden können, biologische und klinische Effekte entfalten kann.
4. Der vierte Einwand: „Es gibt kein spezifisches Lithiummangelsyndrom“
Die EFSA schreibt, es könnten keine spezifischen biochemischen und physiologischen Veränderungen in Verbindung mit einem Lithiummangel beim Menschen festgestellt werden. Auch dieses Argument ist bei genauer Betrachtung problematisch: würde man diese Forderung zum allgemeinen Kriterium erheben, würde der Status vieler anderer Spurenelemente in Frage gestellt werden. Auch Magnesiummangel manifestiert sich nicht als eine einzige klar abgegrenzte Krankheit, wie beispielsweise ein starker Vitamin-C-Mangel es als Skorbut tut, sondern als systemische Anfälligkeit – in der Antwort der EFSA wird der Umstand, dass auch ein Mangel an Lithium keine klar abgegrenzte Krankheit (Mangelsyndrom) auslöst, als Grund angeführt, warum Lithium nicht als essentiell eingestuft wird. Die systemische Anfälligkeit in Folge eines Magnesiummangels betrifft neuromuskuläre Erregbarkeit, metabolische Regulation, Herz-Kreislauf-Funktion, Entzündung, Stressresilienz und zahlreiche weitere Prozesse. Wenn man Lithium nicht als Hilfsstoff mit nur einer einzigen, eng umgrenzten Aufgabe missversteht, sondern anerkennt, dass es sich um einen systemischen Regulator biologischer Resilienz handelt, ist genau ein solches Muster – also eine systemische Anfälligkeit statt einer einzelnen klar abgegrenzten Krankheit – auch für Lithium zu erwarten.
Die entscheidende Frage lautet daher nicht, ob es eine spezifische Lithiummangelkrankheit gibt, sondern ob ein Lithiummangel beim Menschen tatsächlich die erwartete systemische Krankheitsanfälligkeit erhöht – und ob dieser Zustand reversibel ist. Dafür sprechen mehrere voneinander unabhängige Befunde – aus Molekularbiologie, Tiermodellen und klinischer Forschung –, die in dieselbe Richtung weisen. Dies passt auch zu epidemiologischen Beobachtungen, nach denen natürliche Lithiumkonzentrationen im Trinkwasser mit Parametern mentaler Gesundheit, Suizidmortalität, Demenzrisiko und Langlebigkeit in Verbindung stehen. Studien von Kapusta, Memon, Kessing, Zarse und anderen beweisen für sich allein keine Kausalität. Im Zusammenspiel mit den zuvor genannten molekularbiologischen, tierexperimentellen und klinischen Daten entsteht jedoch ein konsistentes Gesamtbild: Lithiummangel verursacht nicht eine spezifische Krankheit, sondern beeinträchtigt die Funktion biologischer Resilienzsysteme, die bspw. der körperlichen und mentalen Gesundheit gemeinsam zugrunde liegen.
Gleichzeitig weisen Daten aus Fortpflanzungsforschung, Tierernährung und Entwicklungsbiologie darauf hin, dass Lithium auch für Fortpflanzung und die Entwicklung des Embryos eine Rolle spielt. Dass beides zusammenfällt, ist vielsagend: Fruchtbarkeit und die langfristige Gesundheit der Nervenzellen hängen beide davon ab, dass der Körper ausreichend funktionsfähige Stammzellen besitzt und sich regenerieren kann. An diesem Beispiel wird ersichtlich, wie folgenreich sich die systemische Beeinträchtigung eines Lithiummangels auf alle Körperfunktionen auswirkt, weit über ein isoliertes Syndrom hinaus.
5. Der fünfte Einwand: „Es gibt keine Systeme für Aufnahme, Regulation und Verwertung“
Die EFSA behauptet außerdem, es seien keine Systeme bekannt, die gewährleisten, dass Lithium vom menschlichen Körper aufgenommen, systemisch reguliert und verwertet werde; auch gäbe es keine Möglichkeiten, seine übermäßige Aufnahme zu verhindern.
Zunächst ist festzustellen, dass es für kein einziges Spurenelement ein System gibt, das eine Vergiftung durch eine Überdosierung verhindert. Außerdem ist es auch so, dass eine Überdosierung von Lithium über natürliche Quellen praktisch ausgeschlossen ist, während wir unseren von mir ermittelten essentiellen Bedarf durchaus durch natürliche Quellen decken könnten (vorausgesetzt, die Ernährung setzt sich – wie bei unseren ersten menschlichen Vorfahren – hauptsächlich aus maritimen Nahrungsmitteln zusammen).
Somit bleibt also von diesem Einwand nur die Frage übrig, ob es für Lithium bestimmte Transportsysteme gibt. Tatsächlich gibt es diese, allerdings ist keiner davon exklusiv auf Lithium oder andere Ionen spezialisiert. Vielmehr hat die Natur einen anderen Weg zur Verteilung von Ionen in unserem Körper gewählt. Tatsächlich transportieren nahezu alle bekannten Ionentransporter chemisch ähnliche Ionen mit etwas unterschiedlicher Effizienz, wobei die Kombination der jeweils vorhandenen Transporter darüber entscheidet, wie ein bestimmtes Ion in einem gegebenen Zellsystem verteilt wird. Die zelluläre Lithiumkonzentration wird über Transportmechanismen reguliert, die u.a. mit Natrium- und anderen Kationensystemen überlappen. In meinem Buch „Das Lithium-Komplott“ (ein Titel, der sich angesichts solcher Antworten von offizieller Seite wiederholt als zutreffend erweist), beschreibe ich acht verschiedene lithiumtransportfähige Ionenkanäle (siehe Abbildung). Entscheidend ist somit nicht, ob ein exklusiver Lithiumtransporter existiert, sondern ob Lithium im Organismus selektiv verteilt, zurückgehalten und funktionell genutzt wird.
Schrauzer beschrieb bereits 2002, wo Lithium natürlicherweise vorkommt, in welchem Umfang es über die Ernährung aufgenommen wird, und diskutierte, ob es möglicherweise ein essentieller Nährstoff ist. Neuere Arbeiten zeigen eine Anreicherung in neurogenen Hirnregionen. Weitere Untersuchungen beschreiben Verteilungsmuster in reproduktiven Geweben, insbesondere im Kontext von Entwicklung und Fortpflanzung.
Lithium reichert sich bevorzugt in neurogenen Hirnregionen an und beeinflusst hippocampale Neurogenese. Zanni et al. zeigten, dass Lithium in Regionen des Gehirns, in denen auch im Erwachsenenalter noch neue Nervenzellen entstehen, angereichert wird, und dass es dort die Zellteilung und Zellvermehrung beeinflusst. Palmos et al. zeigten, dass Lithium auch in menschlichen hippocampalen Vorläuferzellen mit der Bildung neuer Nervenzellen in Verbindung gebracht wird. Es ist sehr unwahrscheinlich, dass eine nachweisbar erhöhte Anreicherung ausgerechnet von Lithium in embryonalen Geweben, Fortpflanzungsorganen und Hirnregionen, in denen auch im erwachsenen Gehirn noch neue Nervenzellen gebildet werden, nur zufällig stattfindet. Es handelt sich genau um jene Gewebe, die durch hohe regenerative Aktivität, Stammzellumsatz und Entwicklungsplastizität gekennzeichnet sind. Die Aussage, es gebe keine Hinweise auf Aufnahme oder Regulation, ignoriert daher abermals die bestehende Evidenz. Richtig wäre: Wie genau Lithium im Körper transportiert und im Gleichgewicht gehalten wird, ist noch nicht vollständig erforscht, doch die vorhandenen Verteilungsdaten sprechen für eine biologisch relevante Gewebeverteilung.
6. Die zentrale Fehlannahme: Essentialität wird mit Monotherapie verwechselt
Die Antwort der EFSA macht ein grundsätzliches Problem sichtbar: Lithium wird offenbar an Kriterien gemessen, die für systemisch wirkende Spurenelemente und multifaktorielle Erkrankungen ungeeignet sind. Wie ich hier wiederholt gezeigt habe, muss ein essentieller Faktor nicht zwangsläufig eine einzelne, klar abgrenzbare Krankheit verursachen, wenn er fehlt. Ebenso wenig kann seine Wiederzufuhr allein eine multikausale Erkrankung vollständig heilen. Entscheidend ist vielmehr, ob er
- definierte biologische Funktionen erfüllt,
- bei verringerter Verfügbarkeit funktionelle Störungen auslöst,
- nach Wiederzufuhr zumindest teilweise korrigierbare Effekte zeigt,
- und über evolutionär konservierte, physiologisch relevante Mechanismen wirkt.
Niemand würde Vitamin D, Magnesium, Selen oder Omega-3-Fettsäuren deshalb als biologisch irrelevant betrachten, weil ihre alleinige Gabe Alzheimer, Krebs oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht vollständig heilt – obwohl sie für diese Erkrankungen anerkanntermaßen als kausale Risikofaktoren gelten. Genau dieser Kategorienfehler ist jedoch bei Lithium zu beobachten: Ein kausaler Risikofaktor wird diskreditiert, weil seine isolierte Korrektur (erwartungsgemäß) nicht ausreicht, eine komplexe Erkrankung als Monotherapie zu beheben.
Hinzu kommt ein zweiter Fehlschluss. Wird Lithium primär als mögliches Medikament gegen Alzheimer verstanden, greift man in Studien oft zu Dosierungen, die nur knapp unterhalb der eigentlichen Arzneimitteldosis bei der Behandlung der bipolaren Störung liegen – um eine möglichst starke Wirkung zu erzielen. Solche völlig unphysiologischen Dosierungen werden dann irreführend als „low-dose“ bezeichnet, obwohl sie nur knapp unter der hohen, therapeutischen Dosis liegen, die bekanntermaßen schwere Nebenwirkungen verursacht. Diese eigentlich erwartbaren Nebenwirkungen werden wiederum als Argument gegen Lithium im Allgemeinen verwendet – obwohl sie für die Frage der ernährungsphysiologischen Essentialität im Bereich von Mikrogramm- bis niedrigem Milligramm-Zufuhren kaum aussagekräftig sind; eine systemrelevante Homöostase wird bei solchen Dosierungen kaum zu erzielen sein – im Gegenteil! Zugleich werden andere Defizite, die den Krankheitsprozess mitverursachen, weiter ignoriert und treiben diesen somit weiter voran.
7. Schlussfolgerung
EFSA und Europäische Kommission haben die Aufgabe, die Gesundheit der europäischen Bürgerinnen und Bürger auf Grundlage des bestverfügbaren wissenschaftlichen Wissens zu schützen. Die Entscheidung, Lithium nicht als essentiell oder zumindest als ernährungsphysiologisch relevantes Spurenelement anzuerkennen, ist daher nicht neutral, ebenso wenig wie das Verbot von Lithium in biologisch relevanten Mengen in Supplementen. Solange Lithium mit wissenschaftlich nicht haltbaren Argumenten die Anerkennung als essentielles Spurenelement vorenthalten oder diese zumindest verzögert wird, fehlen behördliche Referenzwerte für die Aufnahme, öffentliche Aufklärung über seine physiologische Bedeutung, wissenschaftlich begründete Präventionsstrategien und ein klarer regulatorischer Rahmen für eine ernährungsbasierte Supplementierung.
Das ist besonders problematisch, weil neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, die durch einen Lithiummangel begünstigt werden – um nur eine gravierende Auswirkung zu nennen –, zu den größten gesundheitspolitischen Herausforderungen Europas gehören. Wenn verringerte physiologische Lithiumverfügbarkeit auch nur einen kleinen Beitrag zu Neurodegeneration, beschleunigter Alterung, verminderter regenerativer Kapazität oder mentaler Instabilität leistet, dann bedeutet ein fortgesetztes regulatorisches Abwarten einen einfach vermeidbaren Verlust von Menschenleben.
Mehr Forschung ist selbstverständlich notwendig. Das gilt immer. Dieses Argument darf jedoch nicht als Vorwand dienen, eine wissenschaftliche und regulatorische Neubewertung auf unbestimmte Zeit zu verschieben, wenn die vorhandene Evidenz bereits den Standards entspricht, nach denen andere essentielle Nährstoffe in der Vergangenheit anerkannt wurden. Die wissenschaftliche Debatte hat mit der Antwort der Kommission somit eine neue Stufe erreicht: Nun liegt offen, welche Argumente einer Anerkennung bislang entgegengehalten werden – und diese entsprechen nicht dem Stand des Wissens.
Wenn Sie mehr über die Essentialität von Lithium erfahren möchten, sich im Detail für die biochemischen Gründe interessieren, die für die Essentialität sprechen, und einen Überblick über die zahlreichen Erkrankungen erhalten möchten, die nachweislich mit einem Lithiummangel in Zusammenhang stehen, empfehle ich Ihnen mein Buch „Das Lithium-Komplott“:
Quellenverzeichnis
Dokumente
Parlamentarische Anfrage E-001488/2026: https://www.europarl.europa.eu/doceo/document/E-10-2026-001488_DE.html
Antwort der Europäischen Kommission vom 3. Juli 2026: https://michael-nehls.de/wp-content/uploads/2026/07/Answer-E-001488-2026.pdf
Vorträge im Europäischen Parlament:
18. Juni 2025: https://www.youtube.com/watch?v=ww5scYAszN8
20. Mai 2026: https://www.youtube.com/watch?v=4Sigz-Lrpmk
Wissenschaftliche Quellen und weiterführende Links
Aron et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature, 2025.
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09335-x
Nature News / Forschungsbericht zu Aron et al. 2025.
https://www.nature.com/articles/d41586-025-02471-4
Nehls M: Unified theory of Alzheimer’s disease (UTAD): implications for prevention and curative therapy. J Mol Psychiatry, 2016. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4947325/
Stambolic et al. Lithium inhibits glycogen synthase kinase-3 activity and mimics Wingless signalling. Current Biology, 1996.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8994831/
Klein & Melton. A molecular mechanism for the effect of lithium on development. PNAS, 1996.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8710892/
Ryves & Harwood. Lithium inhibits GSK3 by competition with magnesium. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2001.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11162580/
Pickett & O’Dell. Evidence for dietary essentiality of lithium in the rat. Biological Trace Element Research, 1992.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1384620/
Nutrient Requirements of the Laboratory Rat, National Academies / NCBI Bookshelf, Abschnitt Lithium.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK231925/
Ostrenko et al. The effect of lithium salt with ascorbic acid on antioxidant status and productivity of gestating sows. Animals, 2022.
https://www.mdpi.com/2076-2615/12/7/915
Schrauzer. Lithium: occurrence, dietary intakes, nutritional essentiality. Journal of the American College of Nutrition, 2002.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11838882/
Zanni et al. Lithium accumulates in neurogenic brain regions as revealed by high-resolution ion imaging. Scientific Reports, 2017.
https://www.nature.com/articles/srep40726
Palmos et al. Lithium treatment and human hippocampal neurogenesis. Translational Psychiatry, 2021.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8557207/
Nunes et al. Microdose lithium treatment stabilized cognitive impairment in patients with Alzheimer’s disease. Current Alzheimer Research, 2013.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22746245/
Kapusta et al. Lithium in drinking water and suicide mortality. British Journal of Psychiatry, 2011.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21525518/
Memon et al. Association between naturally occurring lithium in drinking water and suicide rates: systematic review and meta-analysis. British Journal of Psychiatry, 2020.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32716281/
Kessing et al. Association of lithium in drinking water with the incidence of dementia. JAMA Psychiatry, 2017.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28832877/
Zarse et al. Low-dose lithium uptake promotes longevity in humans and metazoans. PLoS ONE, 2011.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21301855/