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Systemische Alzheimer-Prävention und -Therapie: eine Erfolgsstory
Eine Gegendarstellung zur Kritik an meinen Alzheimer-Erkenntnissen
─ PD. Dr. med. Michael Nehls (November 2023)
Seit kurzem ist auf meinem Wikipedia-Profil[1] unter anderem zu lesen:
„Der Alzheimer-Experte Christian Haass kritisierte Nehls’ Äußerungen zur Alzheimer-Krankheit für die Alzheimer-Gesellschaft München 2015 als irreführend und schädlich für die Betroffenen. Das Verhalten und präventive Maßnahmen übten zwar einen Einfluss auf den Krankheitsbeginn und -verlauf aus. Grundsätzlich verhindern ließe sich die Krankheit Alzheimer dadurch aber nicht. ’Alzheimer alleine durch richtigen Lebenswandel zu verhindern’, sei „ein zu schöner Wunschtraum“ und werde ’den 1,2 Millionen Betroffenen in Deutschland nicht gerecht.’ Derartige Behauptungen eigneten sich ’gut für pseudowissenschaftliche Abhandlungen, die aber bei genauerem Hinschauen nur der Eitelkeit des Autors dienen.’“[2]
Werfen wir jedoch zunächst einmal einen genaueren Blick auf die hier als Quelle angegebene Rezension von Christian Haass betreffend mein 2014 erschienenes Buch Die Alzheimer-Lüge, die er im Jahr 2015 für die Alzheimer Gesellschaft München verfasst hat. Es fällt auf, dass schon in den ersten Zeilen der falsche Eindruck erweckt wird, ich würde die Alzheimer-Krankheit selbst als Lüge bezeichnen bzw. behaupten, Alzheimer gäbe es als Krankheit gar nicht:
„Nun, ist Alzheimer eine Lüge? Wenn man sich die Anzahl der Patienten anschaut, allein 1,4 Millionen Menschen in Deutschland, ist es wohl schwer hier von einer Lüge zu sprechen.“[2]
![](https://michael-nehls.de/wp-content/uploads/2023/11/Hoffnung-das-Leben-findet-immer-einen-Weg-sich-zu-befreien.jpg)
verkrustete "Wissenschafts"dogmen.
Das ist jedoch offensichtlich nicht der Fall (siehe auch: Alzheimer Therapie nach Nehls (ATnN), basierend auf meinem Artikel Unified theory of Alzheimer’s disease (UTAD): implications for prevention and curative therapy[3] bzw. die Liste an ATnN-Therapeuten, die sich seit Jahren stetig erweitert) und so stellt sich die Frage, aus welchem Grund Haass hier dieses Strohmannargument konstruiert und, wen er glaubt, damit überzeugen zu können. Bereits dem Untertitel meines Buches lässt sich eindeutig entnehmen, dass es sich bei Alzheimer meiner Überzeugung nach um eine tatsächliche, jedoch „vermeidbare Krankheit” handelt – auch in meinem Artikel „Der Schlüssel zum Alzheimerrätsel“ betone ich dies selbstverständlich.[4]
Die Alzheimer-Lüge besteht also darin, eine vermeintliche Unvermeidbarkeit der Krankheit zu behaupten bzw. das Alter als wesentliche Ursache darzustellen, obwohl es eindeutige wissenschaftliche Belege für die Vermeidbarkeit der Krankheit gibt . Dies hat schwerwiegende Konsequenzen und lässt Haass‘ Projektion, ich würde den „1,2 Millionen Betroffenen in Deutschland nicht gerecht“, wenn ich ihnen gut begründete Präventions- und Heilungsaussichten unterbreite, wie blanker Hohn wirken.
Alzheimer Therapeutennetzwerk (ATnN)
Durch die Behauptung, dass das Alter die Ursache und nicht nur eine Bedingung der vollständigen Entwicklung schwerer Symptome eines langsam voranschreitenden und lange kompensierbaren neuronalen Abbaus ist, wird fälschlicherweise der Eindruck erweckt, dass die Korrektur von Alzheimer-begünstigenden Lebensstilfaktoren keinen signifikanten Einfluss darauf hat, von der Krankheit verschont zu bleiben. Das wiederum führt natürlich dazu, dass zahlreiche Menschen an Alzheimer erkranken werden, die es hätten abwenden können: Anstatt Menschen zu animieren, einen gesünderen Lebensstil zu führen, wird mit der widerlegbaren These einer altersverursachten Erkrankung der Schluss nahegelegt, dass nur die pharmazeutische Forschung bzw. deren Medikamente Menschen vor Alzheimer retten könne.
So macht Haass in einem Artikel der Süddeutschen Zeitung vom 13. Dezember 2015 zeitgemäß Hoffnung auf eine Impfung gegen Alzheimer.[5] Die dahinterstehende Absicht: eine de facto Autoimmunreaktion des Immunsystems gegen ein körpereigenes Protein zu erzeugen, das sogenannte β-Amyloid, das wir eigentlich zum Erinnern benötigen (siehe unten). Zugleich macht sich der Artikel lustig über sämtliche Bemühungen, durch einen gesünderen Lebensstil für ein gesundes Gehirn zu sorgen und zitiert Dennis Selkoe, Pharmaberater in Sachen Alzheimer, auf die Frage, wie man sich gegen Alzheimer schützen könne mit den Worten:
„Such dir die richtigen Eltern aus und stirb früh.“
In anderen Worten: Es gibt sonst nichts, was man selbst tun kann, außer auf ein pharmazeutisches Wundermittel zu hoffen. Eines ist sicher: Indem man nichts unternimmt, sorgt man dafür, dass man eines Tages, wenn es zu spät ist, tatsächlich ein solches Wundermittel bräuchte – eine perfide Beruhigunstaktik verengt mit den Jahren den ganz natürlichen Handlungsspielraum.
Wer dies noch immer für richtig hält, dem empfehle ich die Lektüre meines bereits 2016 erschienenen peer-reviewed (von Alzheimer-Experten begutachteten und akzeptierten) wissenschaftlichen Artikel Unified theory of Alzheimer’s disease (UTAD): implications for prevention and curative therapy.[6] Dort findet sich eine umfassende und stichfeste Argumentation, warum eine Vielzahl von hirnschädigenden Lebensstilfaktoren über einen längeren Zeitraum (Alter als Bedingung, nicht als Ursache) zur Entwicklung der Alzheimer-Krankheit führen.
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Belege für meine These
Meine Erkenntnisse wurden seit 2016 zusätzlich in sehr vielen klinischen Studien belegt. So kommt eine große US-amerikanische Studie aus dem Jahr 2022 zu dem Schluss: „Unsere Ergebnisse belegen, dass ein gesunder Lebensstil für die Prävention von ADRD [Alzheimer disease and related dementias] bei sozioökonomisch benachteiligten Amerikanern von erheblichem Nutzen ist, was darauf hindeutet, dass die Förderung eines gesunden Lebensstils und der Abbau von Hindernissen für eine Änderung des Lebensstils von entscheidender Bedeutung sind […].”[7] Eine weitere Kohortenstudie aus demselben Jahr bestätigt: „Ein gesunder Lebensstil ging bei Männern und Frauen mit einer längeren Lebenserwartung einher, und sie lebten einen größeren Anteil ihrer verbleibenden Lebensjahre ohne Alzheimer-Demenz.”[8] Schon im Jahr 2020 kam eine Analyse zweier Längsschnittstudien zu dem Ergebnis, dass wenn man nur 4 bis 5 Alzheimer-verursachende Lebensstilfaktoren (aus einer Vielzahl weiterer, siehe meinen UTAD-Artikel bzw. mein Buch Alzheimer ist heilbar – rechtzeitig zurück in ein gesundes Leben) berücksichtigt, man eine 60-prozentige Reduktion des Risikos erreiche, an Alzheimer zu erkranken.[9]
Werden nahezu alle kausalen (Lebensstil-)Risikofaktoren korrigiert, ist der Alzheimer-Prozess im Frühstadium der Krankheit sogar noch umkehrbar, wie Dale E. Bredesen mit vielen weiteren Alzheimer-Experten in 100 Fallstudien bis ins Jahr 2018 belegte.[10] Dieses Ergebnis wurde im Jahr 2022 durch eine kontrollierte klinische Studie eindrücklich bestätigt.[11] Im Jahr 2023 wurde von Bredesen et al. ihr Rational eines multifaktoriellen Ansatzes nochmals ausführlich dargelegt, wodurch meine schon im Jahr 2016 publizierte These eines multikausalen präventiven wie therapeutischen Ansatz eindrücklich untermauert wurde.[12] Hier sollte der Leser sich klar machen: Wenn eine schon einsetzende Krankheit durch eine Behebung aller krankheitsverursachenden Lebensstilfaktoren nicht nur aufgehalten, sondern der Krankheitsprozess sogar umgekehrt werden kann, dann ist eine Prävention durch dieselben Lebensstiländerungen eines (noch) gesunden Menschen so gut wie garantiert. Dies widerlegt nicht nur Aussagen von Haass und Selkoe, sondern führt auch zu der Frage, wie viele Menschen in den letzten Jahren trotz dieser Erkenntnisse an Alzheimer erkrankt sind, nur weil die Mainstream-Medien ausschließlich solche “Alzheimer-Experten” hofiert, die sich verdächtig machen, sich als Sprachrohr einer skrupellosen, gewinnorientierten Industrie missbrauchen zu lasse.
Diese Ergebnisse bedeuten jedoch auch im Umkehrschluss, dass ein präventiver oder therapeutischer Ansatz bei einer multikausalen Erkrankung, der auf nur einem Faktor beruht (wie eine von Haass und Co propagierte Impfung gegen ein körpereigenes Protein wie das β-Amyloid), a priori zum Scheitern verurteilt sein muss. Dies habe ich in meinem wissenschaftlichen UTAD–Artikel aus dem Jahr 2016, sowie in meinen Buch Die Alzheimer-Lüge, ausführlich dargelegt. Obwohl ich den Wunsch nachvollziehen kann, eine singuläre Ursache für ein Problem zu identifizieren und diese mit moderner Präzision (und natürlich wirtschaftlichem Interesse) zu adressieren, werden derlei Simplifizierungen offensichtlich der Wirklichkeit nicht gerecht, die unsere moderne Wissenschaft möglichst umfassend abzubilden hat. Dies gilt natürlich auch für die durch Haass stattfindende Betonung eines singulären Faktors, also die sog. Amyloid-These, auf die sich ein Großteil der sehr ertragreichen Pharmaforschung stützt. Vergleiche die Kritik von Christian Haass: „… allerdings hat jeder von uns die Anlage, diese Krankheit zu entwickeln, denn jeder produziert das giftige, Alzheimer auslösende [β-]Amyloid, und das sein Leben lang.“ Dies ist auf die beschriebene Weise opportun, aber nichtsdestotrotz grundsätzlich nachweislich falsch.
Skrupellose Pharma-Interessen und gefälschte Studien – ein weiteres Kapitel im Krimi der Medizingeschichte
Tatsächlich ist β-Amyloid überhaupt nicht giftig, sondern als monomeres körpereigenes Protein für die Gedächtnisbildung sogar unentbehrlich, wie Gen-Knockouts (das gezielte Ausschalten bestimmter Gene und dementsprechender körpereigener Prozesse) bei Mäusen bereits 2007 gezeigt haben.[13] Auch hier ist die Realität etwas komplexer, als es manch ein „Experte“ wahrhaben möchte: Das β-Amyloid als Oligomer (das sich aus dem Monomer bei ungesunder Lebensweise bilden kann, wie ich in meinem UTAD–Artikel sowie in Die Alzheimer-Lüge ausführlich darlege) ist möglicherweise ein begleitender Risikofaktor für die Ausbildung von Alzheimer, der jedoch ebenfalls auf Lebensstilfaktoren zurückzuführen ist.
Tatsächlich hat sich sogar bereits herausgestellt, dass die gesamte β-Amyloid-These auf einer Vielzahl gefälschter Studien aus dem Jahr 2006 und den Folgejahren beruht, wie niemand geringeres als das renommierte Wissenschaftsmagazin Science im Jahr 2022 berichtete.[14] Dies dürfte der Grund dafür sein, dass Wissenschaftler wie Dale. E. Bredesen und Kollegen auf der Basis eines multikausalen, systemischen Ansatzes, wie ich ihn schon 2016 forderte, den Krankheitsprozess bei Alzheimer-Patienten im Frühstadium der Erkrankung aufhalten oder sogar umkehren können. (siehe auch meinen Artikel
Warum sich Wissenschaftler wie Christian Haass und Kollegen, die auf der Basis einer mono-therapeutischen β-Amyloid-These bisher daran scheitern mussten, den Alzheimer-Krankheitsprozess nur ansatzweise so gut aufzuhalten – geschweige denn diesen umzukehren (wie es eine artgerechte Lebensweise, siehe oben, ermöglicht)– davon nicht beeindrucken lassen ist mir schleierhaft. Dieser „Wissenschaftsskandal könnte”, so die Frankfurter Rundschau über die Fälschungen zur β-Amyloid-These im August 2022, „die Forschung nun erheblich zurückwerfen und etliche Ansätze, auch zur Entwicklung neuer Medikamente, obsolet werden lassen.”[15] Anstatt auf zukünftige Medikamente zu hoffen bzw. diese ständig in Aussicht zu stellen, wäre der breiten Öffentlichkeit besser damit geholfen, ihnen einen gesünderen Lebensstil anzuraten. Dies würde jedoch wirtschaftlichen Interessen zuwiderlaufen.
Interessengeleitete Wissenschaft und Forschung
Doch es findet sich noch ein weiterer Kritikpunkt auf meiner Wikipedia-Seite, den ich Ihnen nicht vorenthalten möchte, entbehrt er doch nicht einer gewissen Komik:
„Die Bioethikerin Silke Schicktanz bezeichnete Nehls 2021 als ’populärwissenschaftlichen Autor’ (’popular science author’), der zwar inhaltlich vom wissenschaftlichen Mainstream mehr oder weniger ignoriert werde, mit seinem Fokus auf die Vorhersage und Verhinderung von Demenzerkrankungen (im Gegensatz zur Heilung) jedoch illustrativ für den zeitgenössischen Diskurs in Deutschland zum Thema sei.”[16]
Meine Multikausalitätsthese zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit habe ich, wie beschrieben, erfolgreich einem wissenschaftlichen Peer-Review-Prozess unterzogen. Der Vorwurf rein “populärwissenschaftlich” zu arbeiten ist somit ebenfalls an den Haaren herbeigezogen. Bisher wurde mein UTAD-Artikel 23 Mal in anderen wissenschaftlichen Arbeiten zitiert (Stand: 12.11.2023). Ob dies viel oder wenig ist, ist eine Frage des Ermessens. Ich wäre sicherlich froh darüber, wenn er noch mehr Aufmerksamkeit bekommen würde. Dass dies bisher noch nicht der Fall war, dürfte mehrere Gründe haben:
1) Die zu einem großen Teil von pharmazeutischen Unternehmen finanzierte und somit durch deren Interessen getriebene Alzheimer-Forschung wird durch meine Multikausalitätsthese in Frage gestellt. Meine Arbeit lässt sich somit nicht zitieren, um Ergebnisse zu erzielen, die eine zukünftige Förderung von Studien durch die Pharmaindustrie sicherstellen.
2) Erst im Juli 2022 wurde allgemein bekannt, dass die monokausale β-Amyloid-Theorie auf betrügerischen Forschungsergebnissen beruht (s.o.).
Da die Multikausalitätsthese der Alzheimer-Entstehung von Bredesen und Co. und mir bisher die einzige These ist, aufgrund derer nachweislich der Alzheimer-Prozess verhindert und im Frühstadium sogar noch aufgehalten und umzukehren ist, wäre es ethisch geboten, diese Erkenntnisse zu verbreiten. Wer sich diesen mit unhaltbaren Behauptungen, wie ich sie hier besprochen habe, entgegenstellt, macht sich nicht nur lächerlich, sondern auch unglaubwürdig, denn er spielt rücksichtslos mit dem Leben und Leiden unzähliger Menschen. Schließlich sollte es darum gehen, Menschenleben zu schützen – und das erreicht man in Ermangelung der Unterstützung durch „den Mainstream“ (siehe das obige Zitat der Bioethikerin Silke Schicktanz), wenn man sich „populärwissenschaftlich“, jedoch mit sauber belegten Aufsätzen und Büchern, an eben jene Menschen richtet.
Hier habe ich das ganze Puzzle für Sie so zusammengesetzt, wie es sich mir darstellt:
Quellen:
[1] https://de.wikipedia.org/wiki/Michael_Nehls (zuletzt abgerufen am 13.11.2023)
[2] “Ist Alzheimer eine Lüge? Eine Stellungnahme” – Alzheimer Gesellschaft München e.V., abgerufen am 13.11.2023
[3] Michael Nehls: Unified theory of Alzheimer’s disease (UTAD): implications for prevention and curative therapy. In: Journal of Molecular Psychiatry. 15. Juli 2016, doi:10.1186/s40303-016-0018-8.
[4] https://michael-nehls.de/infos/der-schluessel-zum-alzheimerraetsel-seite/ (zuletzt abgerufen am 14.11.2023)
[5] Stephan Handel: Volkskrankheit Demenz: Allianz gegen das Vergessen. (13.12.2015, zuletzt abgerufen am 13.11.2023)
[6] Michael Nehls: Unified theory of Alzheimer’s disease (UTAD): implications for prevention and curative therapy. In: Journal of Molecular Psychiatry. 15. Juli 2016, doi:10.1186/s40303-016-0018-8.
[7] Jae Jeong Yang, Laura M Keohane, Xiong-Fei Pan, Ruiqi Qu, Xiao-Ou Shu, Loren Lipworth, Kyle Braun, Mark D Steinwandel, Qi Dai, Martha Shrubsole, Wei Zheng, William J Blot, Danxia Yu. Association of Healthy Lifestyles With Risk of Alzheimer Disease and Related Dementias in Low-Income Black and White Americans. In: Neurology. Band 99, 30. Aug 2022, S. e944-e953. doi: 10.1212/WNL.0000000000200774.
[8] Klodian Dhana, Oscar H Franco, Ethan M Ritz, Christopher N Ford, Pankaja Desai, Kristin R Krueger, Thomas M Holland, Anisa Dhana, Xiaoran Liu, Neelum T Aggarwal, Denis A Evans, Kumar B Rajan. Healthy lifestyle and life expectancy with and without Alzheimer’s dementia: population based cohort study. In: BMJ. 13. Apr 2022, doi: 10.1136/bmj-2021-068390
[9] Klodian Dhana, Denis A Evans, Kumar B Rajan, David A Bennett, Martha C Morris. Healthy lifestyle and the risk of Alzheimer dementia: Findings from 2 longitudinal studies. In: Neurology. 28. Jul 2020, Band 9, S.: e374-e383. doi: 10.1212/WNL.0000000000009816
[10] Dale Bredesen, Kenneth Sharlin, David Jenkins, Miki Okuno, Wes Youngberg, Sharon Cohen, Anne Stefani, Ronald Brown, Seth Conger, Craig Tanio, Ann Hathaway, Mikhail Kogan, David, Hagedorn, Edwin Amos, Amylee Amos, Nathaniel Bergman, Carol Diamond, Jean Lawrence, Ilene Rusk, Mary Braud. Reversal of Cognitive Decline: 100 Patients. In: Journal of Alzheimer’s Disease & Parkinsonism. 2018, doi: 10.4172/2161-0460.1000450.
[11] Kat Toups, Ann Hathaway, Deborah Gordon, Henrianna Chung, Cyrus Raji, Alan Boyd, Benjamin D. Hill, Sharon Hausman-Cohen, Mouna Attarha, Won Jong Chwa, Michael Jarrett, and Dale E. Bredesen. Precision Medicine Approach to Alzheimer’s Disease: Successful Pilot Project. In: J Alzheimers Dis. 2022 Band 88, S: 1411-1421, doi: 10.3233/JAD-215707.
[12] Rammohan V. Rao, Kaavya G. Subramaniam, Julie Gregory, Aida L. Bredesen, Christine Coward, Sho Okada, Lance Kelly, and Dale E. Bredesen. Rationale for a Multi-Factorial Approach for the Reversal of Cognitive Decline in Alzheimer’s Disease and MCI: A Review. In: Int J Mol Sci. 14. Jan 2023, doi: 10.3390/ijms24021659.
[13] Yann Senechal, Peter H Kelly, Kumlesh K Dev. Amyloid precursor protein knockout mice show age-dependent deficits in passive avoidance learning. In: Behav Brain Res. 10 Jan 2008, Band 186, S: 126-132. doi: 10.1016/j.bbr.2007.08.003.
[14] Charles Piller. Research backing experimental Alzheimer’s drug was first target of suspicion. In: Science. 22. Jul 2022, doi: 10.1126/science.ade0350.; Siehe auch: https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease
[15] Pamela Dörhöfer. Waren wichtige Studien zu Alzheimer gefälscht? In: Frankfurter Rundschau. 1.August 2022
[16] Silke Schicktanz: If Dementia Prevention Is the Answer, What Was the Question? In: Annette Leibing, Silke Schicktanz (Hrsg.): Preventing Dementia? Critical Perspectives on a New Paradigm of Preparing for Old Age. 2021, S. 65–66