Dieser Artikel gehört zu einer fortlaufend ergänzten Reihe aktueller und relevanter Informationen, die meine Ausführungen im Buch „Das Lithium-Komplott“ vertiefen und erweitern. Die neuesten wissenschaftlichen und praktischen Erkenntnisse werden zudem regelmäßig in aktualisierten Neuauflagen meines Buches berücksichtigt.
Das ME/CFS ist eine chronische Systemerkrankung, zu deren Symptomatik zählen Fatigue (eine ausgeprägte Entkräftung bzw. chronische Erschöpfung), erhöhte Reizempfindlichkeit, Störungen des Schlafs, autonomer Körperfunktionen und der mentalen Leistungsfähigkeit sowie Schmerzen und infektartige Krankheitserscheinungen. Dies führt zu erheblichen Einschränkungen im Alltag und in schweren Fällen zu einem hohen Grad an Behinderung.
Die Erkrankung ist eng verwandt mit dem Long-COVID- bzw. Post-VAC-Syndrom – dies legt eine Neuroinflammation als Ursache und Treiber des Krankheitsprozesses nahe.[1]
Insbesondere wird die adulte hippocampale Neurogenese dadurch lahmgelegt.[2] Dies hat funktionelle und strukturellen Auswirkungen, die das mentale Immunsystem lahmlegen.[3]
Der Hippocampus steht wie die Auswirkungen der Spikeopathie auch im Zentrum der Pathogenese bei ME/CSF, was die beiden Krankheiten verbindet. [4]
Aufgrund der in „Das Lithium-Komplott“ dargestellten Zusammenhänge stehen somit durch Lithiummangel pathologisch hyperaktive Lithium-Target wie GSK-3 im Zentrum des Geschehens.[5]
Lithium in niedrigdosierter Menge (1- bis 2-mal 5 mg Lithium täglich in Form von entsprechend 128,5 mg Lithium-Orotat-Monohydrat) im Rahmen eines systemischen Therapieansatzes, wie in Kap. 4 (Das Lithium-Komplott) beschrieben, sollte daher versucht werden.
Dass dieser Ansatz funktionieren kann, wurde auch schon ausführlich hier erklärt.
Ich würde daher jedem Arzt raten, der Patienten mit ME/CFS betreut, im Rahmen eines systemischen Therapieansatzes niedrigdosiertes Lithium in Form von Lithium-Orotat zu testen.
[1] Tate W et al: Molecular Mechanisms of Neuroinflammation in ME/CFS and Long COVID to Sustain Disease and Promote Relapses. Front Neurol. 2022, doi: 10.3389/fneur.2022.877772.
[2] Klein R et al: COVID-19 induces neuroinflammation and loss of hippocampal neurogenesis. Res Sq [Preprint]. 2021, doi: 10.21203/rs.3.rs-1031824/v1. Update in: Brain. 2022, 145:4193-4201. doi: 10.1093/brain/awac270.
[3] Nouraeinejad A: The functional and structural changes in the hippocampus of COVID-19 patients. Acta Neurol Belg. 2023, 123:1247-1256. doi: 10.1007/s13760-023-02291-1.
[4] Saury JM: The role of the hippocampus in the pathogenesis of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS). Med Hypotheses. 2016, 86:30-38. doi: 10.1016/j.mehy.2015.11.024.
[5] Morris G et al: Myalgic encephalomyelitis or chronic fatigue syndrome: how could the illness develop? Metab Brain Dis. 2019, 34:385-415. doi: 10.1007/s11011-019-0388-6.
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