Häufig gestellte Fragen

FAQ

F.A.Q. – Frequently Asked Questions

Hier beantworte ich Fragen, die mir regelmäßig gestellt werden. Die folgenden Informationen stellen keine medizinische Beratung dar. Bitte besprechen Sie Ihre individuellen Bedürfnisse mit dem Arzt Ihres Vertrauens. Gerne können Sie meine Artikel als Informationsmaterial mitnehmen, damit sich Ihr Arzt über die entsprechenden Dosierungen informieren kann.

— Letztes Update: 30.08.2024

Allgemein

Kurz gesagt: Leider kann ich Ihnen in solchen Fällen nicht helfen.

Ich versuche, so vielen Menschen wie möglich zu helfen, indem ich relevante Informationen zusammenstelle und veröffentliche. Dabei achte ich darauf, dass ich die Quellen meiner Recherchen immer auch für meine ärztlichen Kollegen zur Verfügung stelle, damit sie die entsprechenden Schlüsse für ihre Behandlung ziehen können.

Bitte haben Sie Verständnis dafür, dass ich im Rahmen meiner Arbeit selbst keine Praxis betreibe oder Behandlungen durchführe. Ärzte und Heilpraktiker, die Therapien nach meinen Richtlinien anbieten wollen, können sich bei mir melden und erhalten umfangreiches Material zur Verfügung gestellt und ich nenne diese Kollegen auch auf meiner Liste Alzhheimer Therapie nach Nehls und Liste Orthomolekulare Medizin.

Ich bitte um Verständnis, wenn ich auf die verlinkten Listen und diese FAQ verweisen muss.

Wenn Sie sich die Frage irritiert stellen müssen, lautet die Antwort wahrscheinlich nein.

Leider gibt es einen Fake-Kanal auf Telegram mit über 100k (sicherlich zum größten Teil gekauften) Followern, der den Anschein erweckt, ich würde ihn betreiben. Dort finden Sie fragwürdige Posts, irreführende Finanztipps und betrügerische Aufforderungen, Geld zu investieren.

Leider gibt es weder administrativ noch juristisch einen Weg, dem Treiben Einhalt zu gebieten. Deswegen habe ich bereits in meinem Newsletter und auf Telegram selbst darauf hingewiesen, dass der Kanal gemieden und von allen Nutzern gemeldet werden soll – allerdings ohne endgültigen Erfolg.

Auf dieser Webseite habe ich Ihnen meinen korrekten Telegram-Kanal verlink. Sie finden ihn unter diesem Link:

https://t.me/MichaelNehls

Rund um COVID-19

Mir ist keine Studie bekannt, die bisher (Stand August 2024) die Frage beantwortet, ob eine Person nach einer Spike-mRNA-Injektion genügend S1-Untereinheiten z.B. über Körperflüssigkeiten freisetzen kann, die von einer anderen Person aufgenommen werden und diese schädigen könnten. Man kann kaum etwas völlig ausschließen. Aber wie hoch muss die S1-Konzentration in einer Person sein, damit nach S1-Shedding genügend von einer zweiten Person aufgenommen wird zu schädigen?

Nehmen wir an, rein exemplarisch, dass 1 Prozent der körpereigenen S1-Menge (des Shedders) nach außen abgegeben (gesheddet) und 1 Prozent davon wiederum von einer anderen Person aufgenommen wird (vermutlich weit darunter, denn Proteine werden normalerweise im Magen-Darm-Trakt zerstört), dann muss die Ausgangskonzentration beim Shedder 10.000-mal höher sein als eine schädigende Konzentration beim Empfänger. Dann stellt sich die Frage, ob eine Person, die eine 10.000-fach höhere Konzentration an S1 im Körper haben muss, als eine für Dritte toxische Konzentration, überhaupt noch leben bzw. eine Gefahr darstellen kann?

Bei einer Bluttransfusion gelangt S1-haltiges Material direkt in den Körper des Empfängers. Aber auch hier gilt: Ein halber Liter Blut entspricht vielleicht 1/150stel des Körpervolumens von Spender und Empfänger. Die S1-Konzentration im Spender muss also 150-mal höher sein, um eine S1-Konzentration im Empfänger zu erreichen, die für diesen eine gesundheitliche Gefahr darstellen soll. Hier dann auch wieder die Frage:  Kann ein Mensch, der eine so hohe Konzentration an S1-Untereinheit (150-fach über der Toxizität für Dritte) haben muss, überhaupt leben und eine Gefahr darstellen?
 
Fazit: Meines Erachtens – und aufgrund dieser Überlegungen – sollte die Tatsache, dass viele Menschen unter dem Vorwand, es handele sich um eine notwendige “Impfung”, dazu verleitet wurden, sich spiken zu lassen, nicht dazu führen, dass sie unter dem Begriff “Shedding” ausgeschlossen werden. Ich würde es nicht tun. Ich sehe nicht, dass von diesen Personen eine Gefahr für mich ausgeht.
 
Die große Gefahr ist jedoch, dass wir durch die geschürte Angst die Gesellschaft unwiederbringlich spalten, was nur denen in die Hände spielt, die uns beherrschen wollen.  

Lithium

In meinem Artikel “Lithium, das essentielle Spurenelement” liefere ich Argumente, weshalb Lithium in mikrodosierter Menge von etwa 1 mg reines Lithium (in etwa 25,7 mg Lithium-Orotat-Monohydrat, das ist die gängige chemische Form von Lithium-Orotat, wodurch sich der Anteil an Lithium rechnerisch im Vergleich zu Lithium-Orotat etwas reduziert) pro Tag eine sinnvolle Grundversorgung darstellen könnte bzw. einen meiner Ansicht nach essentiellen Bedarf deckt.

Eine niedrig dosierte Menge von 5 mg reinem Lithium (in etwa 128,5 mg Lithium-Orotat-Monohydrat) pro Tag könnte hingegen sinnvoll sein, um eine bestehende Neuroinflammation zu behandeln; könnte also helfen bei Long-COVID und Post-Vac (Spikeopathie), chronischer Erschöpfung, Chronic Fatigue Syndrom, Burn-out und neurodegenerativen Krankheiten wie Depression, Alzheimer und Parkinson.

Bitte beachten: Obwohl sich die hier angegebenen Dosierungen aus der in meinem Artikel zitierten Fachliteratur ableiten lassen, kann ich keine Verantwortung für die Verträglichkeit und Wirkung von Lithium in Ihrem persönlichen Fall übernehmen. Besprechen Sie daher die hier vorgeschlagenen Dosierungen mit dem Arzt Ihres Vertrauens.

Wie ich bereits an anderer Stelle (siehe hier) gezeigt habe, ist Lithium essentiell, weshalb schon ein Mangel an geringen Mengen zu Verhaltensstörungen, Depressionen und Alzheimer bis hin zu einer erhöhten Suizidrate führen.

Als essentielles Spurenelement ist Lithium aber nicht nur im Erwachsenenalter wichtig, sondern vor allem auch für die Entwicklung von Kindern unentbehrlich.

Aber was ist die richtige Dosis? Um eine Antwort auf diese Frage zu versuchen, muss ich weiter ausholen. Das liegt daran, dass Lithium aus unerfindlichen Gründen von der WHO, der EU-Kommission und letztlich weltweit noch nicht als essentiell anerkannt ist und in den meisten Ländern weltweit und in ganz Europa sogar als Nahrungsergänzungsmittel verboten ist. Dadurch existieren rechtliche Hürden bei der allgemeinen Empfehlung von Zufuhrmengen – nicht nur, aber insbesondere bei Kindern.

Allerdings dürfen (Kinder)ärzte im Rahmen ihrer Behandlung und nach entsprechender Aufklärung Lithium auch im Kindesalter zur Anwendung empfehlen und rezeptieren – der Ermöglichung einer solchen Aufklärung soll die etwas längere Antwort dienen, die im nachfolgend verlinkten Artikel zu finden ist.

Damit dies aber nicht als allgemeine Empfehlung, die ich unter den bestehenden Voraussetzungen nicht aussprechen darf, gelesen wird, werde ich mich als Arzt und Wissenschaftler ausschließlich dazu äußern, was ich meinen eigenen Kindern geben würde. Dazu gebe ich auch an, worauf meine Annahmen beruhen, damit jeder meine Überlegungen nachvollziehen kann.

Hier geht es zum ausführlichen Artikel zur Frage: https://michael-nehls.de/lithium-fuer-kinder/

Da die Halbwertszeit bei über 24h liegt ist es grundsätzlich egal, ob morgens oder abends.
Persönlich nehme ich es morgens nüchtern ein.

Diese Produkte enthalten Lithium nur in homöopathischer Dosierung und damit um ein Vielfaches zu wenig, um eine relevante neuroinflammatorische Wirkung (bspw. über GSK3) zu entfalten.

Ich kenne weder die Pharmakokinetik (wie wird es aufgenommen, im Körper verteilt und wieder ausgeschieden) noch die Pharmakodynamik (wie wirkt es) von kolloidalem Lithium.
 
Grundsätzlich gilt jedoch, dass Li als positiv geladenes Lithium-Ion seine biologische Funktion ausübt.
Kolloidales Lithium bspw. von der Firma alternativgesund.de kolloidales-lithium hat eine Konzentration 62 ppm, dies entspricht 62 mg/l.
 
Laut deren eBook sollen 15 Tropfen bzw. 1 ml täglich eingenommen werden.
 
Stutzig macht die Aussage: „Kolloidales Lithium hat den Vorteil gegenüber pharmakologischen Lithiummitteln, dass es keine Nebenwirkungen hat und man es nicht überdosieren kann.
 
Diese Aussage ergibt keinen Sinn, es sei denn,
1) es hat keine Wirkung per se (enthält kein biologisch wirksames ionisiertes Lithium bzw. positive geladene Li-Ionen) oder
2) es wird massiv unterdosiert aufgrund der geringen Konzentration.
 
Ad 1) Ionisiertes Lithium entsteht bei der Herstellung von kolloidalem Lithium nicht.
Ad 2) Der Bedarf liegt bei 1 mg ionisiertes Lithium. Selbst wenn kolloidales Lithium im Körper zu 100 % in ionisiertes Lithium umgewandelt würde, entspräche die Zufuhrmenge von 1 ml nur 62 Mikrogramm Lithium. Es müssten jedoch mindestens 15 ml zugeführt werden.
 
Es ist meines Erachtens daher höchst zweifelhaft, ob eine reale Wirkung jenseits eines Placebo-Effekts erzielt werden kann.

Da Lithium nicht als essentielles Spurenelement anerkannt ist, ist jeglicher Verkauf in Deutschland rezept- und apothekenpflichtig. In manchen anderen Ländern wird dies anders gehandhabt. Und so sind tatsächlich ausländische Lithium-Produkte in Deutschland über das Internet erhältlich, auch ohne Rezept – doch dies ändert nichts an der gesetzlichen Vorgabe. Schon alleine aus diesem Grund kann ich auf die vielen Emails, die ich täglich mit Fragen zu solchen Produkten erhalte, nur das zuvor gesagte wiederholen: Als approbierter Arzt in Deutschland gilt für mich die Rezeptpflicht!

Aber selbst wenn Lithium als Spurenelement ohne derartige gesetzliche Auflage vermarktet werden dürfte: ich kann anerkannte Qualitätsprüfstellen nicht ersetzen und somit auch nichts über die Reinheit oder die Qualität der Inhalts- und der Verpackungsstoffe dieser Produkte sagen.

Dies gilt auch für andere Produkte, die ich zur Mangelbehebung empfehle, wie bspw. Vitamin D3 oder Algenöl. Aus Haftungsgründen kann ich also grundsätzlich keine produktspezifischen Empfehlungen abgeben. Was ich jedoch offenlegen kann ist, was ich selbst einnehme bzw. meine Familie verwendet. So beziehen wir Lithium-Orotat auf Rezept (auch zum Teil in Kombination mit pflanzlichen Extrakten, je nach zusätzlichem Bedarf) von der Karlsruher Eisbär-Apotheke. Das ist jedoch keine Wertung bzw. Abwertung von Lithium-Orotat, das andere Apotheken auf Rezept zubereiten – hier sollte man, im Gegensatz zu den marktüblichen Produkten, grundsätzlich sicher sein, dass man Lithium in Apothekenqualität erhält.

Lithiumhaltige Mineral- oder Heilwässer sind unter bestimmten Voraussetzungen eine gute Quelle für Lithium; schließlich zeigen sehr viele Studien, dass schon eine vergleichsweise geringfügig erhöhte Zufuhr an Lithium über das Leitungswasser enorme gesundheitliche Vorteile mit sich bringt. Hier eine Liste.

Man kann zudem leicht ausrechnen, wie viele Liter pro Tag getrunken werden sollten, indem man die essentielle Tagesmenge von 1 mg Lithium durch die Lithiumkonzentration des jeweiligen Wassers teilt. Ein weiterer Vorteil ist, dass man solches Wasser ohne Rezept erhält.

Es gibt meines Erachtens allerdings drei entscheidende Nachteile, wie ich bereits in meinem Hauptartikel ausführe (Artikel: Lithium, das essentielle Spurenelement).

1) Preis. Heilwässer sind oft teuer. Bspw. kostet der Liter Staatlich Fachingen etwa € 1. Bei einer Lithium-Konzentration von 0,77 mg/l müsste man theoretisch 1,25 Liter trinken (tatsächlich ist es die doppelte Menge, siehe unten). Bei einer vierköpfigen Familie summieren sich die Kosten einer derartigen Supplementierung also auf € 1825 pro Jahr.
Im Vergleich dazu liegen die Kosten für eine Jahresversorgung mit Lithium-Orotat – in Form von 20 mg Lithium-Tabletten (entspricht 514 mg Lithium-Orotat-Monohydrat) aus der Apotheke und dann in 20 Einzeldosen nach meiner Methode verdünnt (siehe meine Anleitung auf YouTube) – für die gleiche Familie bei ca. 60 € im Jahr.

2) Kurze Halbwertszeit. Die Einnahme über Heilwasser würde etwa doppelt so teurer werden (also € 3650 nach dem vorherigen Beispiel), wenn man mit lithiumhaltigen Wässern den gleichen Lithium-Blutspiegel erreichen will, wie mit der gleichen Menge Lithium in Form von Lithium-Orotat.

Das liegt daran, das Lithium-Orotat eine geschätzte Halbwertszeit von etwa 24 Stunden hat, was bedeutet, dass einem Tag etwa die Hälfte der zugeführten Lithium-Menge ausgeschieden wird, der verbliebene Rest von etwa 50 % noch zum Blutspiegel beiträgt. Die Halbwertzeit von Lithium-Ionen im Trinkwasser beträgt jedoch nur etwa 6 Stunden, sodass, um denselben durchschnittlichen Lithium-Spiegel zu erhalten, in etwa die doppelte Menge an Lithium zugeführt werden müsste. Siehe die folgende Grafik:

3) Belastung mit potentiell toxischen Mineralen. Abgesehen von den Kosten und der enormen Trinkmenge, die je nach Lithiumgehalt des Heilwassers erforderlich ist, kann eine hohe Lithiumkonzentration ein Hinweis darauf sein, dass die Quelle in einem Vulkangebiet liegt. Es ist daher nicht auszuschließen, dass das jeweilige Wasser aufgrund seiner Herkunft auch mit toxischen Stoffen wie z.B. Uran belastet ist, wie Messwerte des Instituts für Pflanzenernährung und Bodenkunde der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft in einigen Fällen zeigen.

Bis ich Apotheken fand, die Lithium-Orotat auf Rezept in der gewünschten Dosierung herstellten, empfahl ich selbst Heil- und Mineralwasser. Bis zum Sommer 2023 war dies die einzige Möglichkeit. Das hat sich nun geändert und ich bevorzuge jetzt Lithium-Orotat für mich und meine Familie.

Die Frage bezieht sich auf eine Mengenangabe auf der Webseite der Münchner Klösterl-Apotheke. Dort ist zu lesen:

Das vielfältige Wirkspektrum von Lithium zeigt, dass es als Spurenelement in einer gesunden Ernährung nicht fehlen darf. In geringen Mengen zwischen 0,5 bis 3,4 mg/kg ist Lithium in Lebensmitteln wie Eiern, Butter, Fleisch, Vollwertgetreide und Gemüse wie Zwiebeln, Knoblauch, Zuckerrüben und Kartoffeln enthalten. Als Bestandteil des Grundwassers, findet sich Lithium auch in begrenztem Maß im Trinkwasser. In Deutschland nimmt ein Erwachsener täglich zwischen 0,65 und 3,1 mg Lithium über die Nahrung auf. Dabei ist die individuelle Aufnahmemenge entscheidend von der Ernährung und dem Lithiumgehalt des Grund- bzw. Trinkwassers abhängig.”

Leider können diese Werte nicht stimmen, wie ich in meinem Artikel zu Lithium ausführlich darstelle. Hier nochmals die relevanten Textpassagen:

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Mangelhafte Lithium-Zufuhr in der Allgemeinbevölkerung

Lassen Sie uns für wenige Absätze etwas genauer auf die Zahlen schauen, wie es um die Versorgung der Allgemeinbevölkerung mit Lithium steht. In einer Studie aus dem Jahr 2020 ermittelte ein internationales Forscherteam bei einer deutschen, durchschnittlich 61-jährigen Studiengruppe, in der niemand bereits medikamentös Lithium erhielt, eine Plasma-Konzentration von 1 μg/L Lithium (leicht aufgerundet). Der Schwankungsbereich dieses Wertes beträgt allerdings nur etwa 9 Prozent und ist abhängig davon, welche Lebensmittel vermehrt verzehrt werden (laut den Autoren leicht höhere Werte bei Kartoffeln und Wurzelgemüse).[36] Dieser Wert entspricht dem Referenzwert eines Berliner Labors, der mit 0,35-1,45 μg/L angegeben wird.[37] Es ist also der definierte „Normalwert”, der derzeit mit einer in Deutschland üblichen Ernährung erreichen kann.

Die durchschnittliche Einnahme von Lithium in Deutschland durch die Ernährung lässt sich abschätzen unter Berücksichtigung der Ergebnisse einer im Jahr zuvor [2019] durchgeführten “Mineralwasser-Studie”.[38] Bei einer einmaligen Einnahme von entweder etwa 2,6, 260 oder 2.600 μg Lithium (enthalten in verschiedenen Mineralwassern) ergaben sich maximale Lithium-Spiegel von etwa 1, 10 oder 90 μg/L. Das sind jedoch Maximalwerte, die 30 Minuten nach Einnahme gemessen wurden. Der durchschnittliche Lithium-Spiegel über den gesamten Tag lag nur bei 0,3, 3 oder 30 μg/L. Das bedeutet, dass die Höhe der Lithium-Einnahme und darauffolgende Blutkonzentration gut korrelieren. Daher müsste, bei einer Zufuhr von nur einem Milligramm (mg) Lithium täglich, der Plasmawert geschätzt bei etwa 10 μg/L liegen und damit in etwa dem 10-fachen des oben angebenden Referenzwerts von etwa 1 μg/L. Das bedeutet, dass die tägliche Lithiumzufuhr durch die Nahrung in der obigen Studiengruppe bei einem Zehntel lag bzw. mit etwa 100 μg Lithium zu veranschlagen ist.
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100 μg Lithium liegt um den Faktor 6 bis 31 unter dem von der Klösterl-Apotheke angegebenen Wert. Messungen eines Potsdamer Kinderarztes bei Jugendlichen liegen sogar am unteren Ende des Messbereichs des Berliner Labors (IMD). Noch dramatischer: Die Zufuhr von 1 mg Lithium-Orotat erhöht die Blutspiegel um etwa den Faktor 100. Daraus lässt sich ableiten, dass die Zufuhr über die Nahrung bei etwa einem Hundertstel liegen könnte, also im Bereich von nur 10 μg Lithium pro Tag, was dann sogar um den Faktor 60 bis 310 unter dem Wert liegt, den die Klösterl-Apotheke angibt.

Was sind die möglichen Gründe dafür?

1) Die angegebenen Lithiumgehalte der Lebensmittel sind zu hoch. Die landwirtschaftlich genutzten Böden in Deutschland haben sehr niedrige Lithiumkonzentrationen, nur in tiefen geothermischen oder vulkanischen Quellen werden höhere Konzentrationen gemessen.

2) Die Aufnahme über die Nahrung ist selbst bei hohen Werten nicht optimal. Das halte ich für unwahrscheinlich.

3) Selbst wenn Zwiebeln oder Nüsse, je nach Herkunft, tatsächlich einen Wert von 1 mg pro kg aufweisen sollten, stellt sich die Frage: Wer isst davon 1 kg täglich? Offensichtlich so gut wie niemand, sonst wären die Blutspiegel in der deutschen Bevölkerung nicht so niedrig, wie sie derzeit als „normal“ gemessen werden bzw. meist sogar weit darunter.

Fazit:
Eine zusätzliche Zufuhr lohnt sich in der Regel, und auch die psychischen Verbesserungen durch den Ausgleich des Mangels sind bei den meisten Menschen recht schnell spürbar.

Nein, Algenöl enthält kein Lithium.

Geben Sie Ihrem Arzt das PDF meiner Lithium-Info, damit er sich mit dem Thema befassen kann. Wenn Ihr Arzt kein Interesse hat, finden Sie alternativ (hoffentlich) aufgeschlossene Ärzte in meinem ATnN-Therapeutennetzwerk. „Hoffentlich” deshalb, weil ich keine Qualitätsprüfung der Therapeuten durchführen kann und mich nur darauf verlasse, dass sie aufgrund des Interesses an der ATnN einen systemischen Präventions- und Therapieansatz unterstützen und umsetzen.

Leider nein. Heilpraktiker dürfen keine verschreibungspflichtigen Medikamente (und in diesem Fall auch nicht den Mikronährstoff Lithium) verschreiben.

Als essentielle Menge nehme ich selbst 1 mg Lithium in Form von Lithium-Orotat zu mir. Auf dem Rezept steht daher folgendes:


Rp.

(Datum)

Li – Orotat monohydrat 25,7 mg (1 mg reines Lithium)
Stückzahl …
Dos. 1 x 1 Kapsel

 

Im Falle des Verdachts auf einen neuroinflammatorischen Prozess (Depression, Alzheimer, Post-Vac, Long-COVID et.) würde ich die Tagesdosierung auf 5 mg Lithium erhöhen, bis die Symptome sich verbessern:


Rp.
(Datum)

Li – Orotat monohydrat 128,5 mg (5 mg reines Lithium)

Stückzahl …
 
Dos. 1 x 1 Kapsel

 
Wenn Sie meiner Anleitung aus diesem Video folgen wollen, muss das Rezept folgende Angaben enthalten:

Rp.
(Datum)

Li – Orotat monohydrat 520 mg (20 mg reines Lithium)
Stückzahl …

Dos. 1 x 1/20stel Kapsel als 1 Esslöffel (Kapsel in 20 EL Wasser gelöst, nach Video-Anleitung)

Aufgrund der Rezeptur- und Apothekenpflicht darf die Herstellung nur innerhalb der Apotheke durch pharmazeutisches Personal erfolgen.
Hinzu kommen die chargenbezogene Kapselherstellung, die Wareneingangskontrolle und die Identitätsprüfung jedes Rohstoffes, die hohen Anforderungen genügen müssen und sich daher durch die Lohnkosten auch im Preis niederschlagen.
Daher muss die längst überfällige Anerkennung von Lithium in Mikrodosierung als essentielles Spurenelement das Ziel sein, damit über eine wesentlich günstigere ausgelagerte Massenproduktion der Preis sinken kann.

Ja, aber meines Wissens gibt es in Deutschland nur wenige Labore, die in diesem niedrigen Bereich messen. Die meisten Labore sind auf den Messbereich spezialisiert, in dem die Lithiumkonzentration liegt, wenn extrem hohe Mengen eingesetzt werden, wie z.B. bei der Behandlung einer bipolaren Störung.

So gibt z.B. das IMD-Labor Berlin für seine Lithiumbestimmung einen Basisreferenzbereich von 0,35 bis 1,45 µg/l an. Ein Wert von 1,45 µg/l entspricht bei einem durchschnittlichen Erwachsenen in etwa einer durchschnittlichen Aufnahme von 0,1 mg Lithium pro Tag über die Nahrung (siehe meinen Artikel über Lithium).

Das Medizinische Laboratorium Bremen gibt für seine Lithiumbestimmung einen basalen Referenzbereich von 0,3 bis 2,2 µg/l an, also etwa im gleichen Bereich.

Lithium-Orotat hat mit geschätzten 24 Stunden eine deutlich längere Halbwertszeit als Lithium, das über die Nahrung und insbesondere über das Trinkwasser aufgenommen wird (siehe meinen Artikel über Lithium). Dadurch und auch durch die Zufuhr von 1 mg (Lithiumanteil) über das Orotat zusätzlich zu den nur ca. 0,1 mg über die Nahrung sollten höhere Blutspiegel erreicht werden. 

Grundsätzlich empfehle ich bei morgendlicher Einnahme, eine Messung am Folgetag morgens vor der nächsten Einnahme durchzuführen, also nüchtern zumindest soweit es die Lithiumeinnahme betrifft. Somit vermeidet man größere Lithiumschwankungen bei der Messung. Zudem können Messungen verschiedener Praxen so besser untereinander verglichen werden.

Mittlerweile liegen erste Lithiumspiegelmessungen für die Einnahme einer essentiellen Dosis von 1 mg Lithium (anteilig über Lithium-Orotat) vor, laut diesen werden Lithiumspiegel von ca. 10 bis 20 µg/l erreicht. Das sind nur etwa 0,0014 bis 0,0029 mmol.

Zum Vergleich: Die therapeutischen Spiegel bei der bipolaren Störung liegen zwischen 0,5 und 1,2 mmol/l, das entspricht 3470 µg/l bis 8328 µg/l, also bis zu 172- bis 833-mal höher als bei Einnahmen der essentiellen Dosis von 1 mg Lithium (in Form von Lithium-Orotat) pro Tag. Man befindet sich also im sicheren Bereich.

Bei einer niedrigen Dosis von 5 mg Lithium (in Form von Lithium-Orotat) pro Tag würde ich bis zum Vorliegen konkreter Messungen von einem 5 mal höheren Lithiumspiegel ausgehen. Also etwa 50 bis 100 µg/l, was immer noch weit unter den Werten liegt, die man beobachten kann, wenn hochdosiertes Lithium zur Behandlung einer bipolaren Störung verabreicht wird.

Lithium ist in niedrigen, höchstwahrscheinlich essentiellen Dosen mit Sicherheit nicht schädlich und keine Ursache für Autismus, ganz im Gegenteil.
Aber, wie kommt es zu dieser falschen Behauptung, und wo genau liegt der Fehler?

Laut einer dänischen Studie aus dem Jahr 2023, die in den Medien weit verbreitet wurde, soll es einen Zusammenhang geben zwischen der regionalen Lithiumkonzentration im Trinkwasser bzw. der möglichen Einnahme dieses Wassers während der Schwangerschaft und dem Risiko, einer Autismus-Erkrankung des Kindes.[1]

Wir sprechen hier von Lithiumkonzentrationen im Trinkwasser von 0,6 bis 30,7 μg/L (Mikrogramm pro Liter). Unterteilt man diese Spanne in vier Konzentrationsbereiche (sogenannte Quartile) so stellte man bei Konzentrationen im zweiten, dritten und vierten Quartil jeweils eine um ca. 23 % erhöhte Autismusrate im Vergleich zum jeweils darunter liegenden Quartil.

Es ist nicht bekannt, ob und in welchen Mengen die Schwangeren tatsächlich Trinkwasser zu sich genommen haben. Doch gehen wir einmal von einem Liter pro Tag aus, dann wird klar ersichtlich, dass es hier keine Kausalität geben kann. Vergleicht man die hier beobachtete Lithiumzufuhr von 0,6 bis 30,7 μg pro Tag mit der Lithiumzufuhr von 100.000 μg und mehr pro Tag im Zusammenhang mit der Behandlung bipolarer Störungen, wird deutlich, um welch geringe Mengen es sich handelt. In einer niederländischen Studie aus dem Jahr 2012 wurden selbst bei hohen Dosierungen zur Behandlung bipolarer Störungen keine neuropathologischen Auffälligkeiten bei den Kindern der Patienten festgestellt: “Die Fortsetzung der Lithiumtherapie während der Schwangerschaft hatte keine negativen Auswirkungen auf das Wachstum, die neurologische und kognitive Entwicklung und das Verhalten der exponierten Kinder.”[2] Eine größere Folgestudie aus dem Jahr 2022, die ebenfalls die Folgen einer Lithiumbehandlung bei Schwangeren untersuchte, kam zu dem gleichen Ergebnis: “In dieser Studie fanden wir keine Hinweise auf signifikant veränderte neuropsychologische Funktionen bei lithiumexponierten Kindern im Alter von 6 bis 14 Jahren im Vergleich zu nicht lithiumexponierten Kontrollpersonen.”[3]

Es muss also zwangsläufig eine andere Erklärung geben, wenn eine zigtausendfach höhere Einnahme von Lithium, als es in der Trinkwasserstudie der Fall war, keinen Autismus verursacht. Zudem gilt: Korrelation ist kein Beweis von Kausalität.

Aber auch, ob es überhaupt eine Korrelation gibt, wie behauptet wird, muss erst einmal sichergestellt werden. Sehr leicht führen statistische Verzerrungen dazu, dass man Zusammenhänge sieht, wo keine sind; eine ähnliche Kritik äußern auch andere Wissenschaftler. So liefert Brian Lee, Außerordentlicher Professor der Drexel University in Philadelphia, eine ausführliche Kritik zur Datenerhebung und zur statistischen Analyse der genannten Studie in einem ausführlichen Artikel[4], in dem auch auf weitere kritische Stimmen hingewiesen wird. Hier ein paar wenige Auszüge aus den Kritiken (die eigentliche Liste ist deutlich länger):

1) Bei einer Fall-Kontroll-Studie wie dieser stellt sich vor allem die Frage, ob die Stichprobenstrategie zu Verzerrungen führt. In die neue Studie wurden alle in Frage kommenden autistischen Kinder in Dänemark aufgenommen, während die Kontrollen zufällig aus der dänischen Bevölkerung ausgewählt wurden. Wenn Fälle und Kontrollen aus unterschiedlichen geografischen Populationen stammen, könnten die Ergebnisse einfach geografische Unterschiede in der Prävalenz von Autismus oder Störfaktoren widerspiegeln und nicht geografische Unterschiede in der Lithiumkonzentration im Trinkwasser.

2) Ein weiteres Problem ist die Genauigkeit der Quantifizierung der Lithiumzufuhr, da keine Daten über die zugeführte Dosis der Teilnehmer vorliegen. So führt der “Schätzcharakter” der möglicherweise zugeführten Lithiummenge hier zu einer weiteren statistischen Herausforderung. Doch die Autoren der Studie haben laut der Analyse von Brian Lee keine statistische Methode verwendet, um die große Unsicherheit, die mit der geschätzten Dosierung verbunden ist, zu berücksichtigen – daher sind die Punktschätzungen wahrscheinlich verzerrt (in welche Richtung ist allerdings nur eine Vermutung) und die sogenannten Konfidenzintervalle (vermeintliche Genauigkeit) ein Kunstprodukt.

3) Obwohl die Autoren feststellten, dass ein einzelner nicht gemessener Störfaktor die Ergebnisse nicht erklären kann, ist es plausibel, dass mehrere Faktoren zusammenwirken. Die psychische Gesundheit der Mutter und der sozioökonomische Status auf individueller Ebene stehen wahrscheinlich sowohl mit der Lithiumzufuhr als auch mit Autismus bei Kindern in Zusammenhang, aber keiner dieser beiden Faktoren wurde berücksichtigt.

Hier kommt ein weiterer Einwand ins Spiel, selbst wenn man davon ausgeht, dass es trotz der vielen statistischen Probleme tatsächlich einen Zusammenhang zwischen geringer Lithiumzufuhr (über das Trinkwasser) und Autismus gibt. Da es nicht das Lithium sein kann (s.o.), müsste man sich das Wasser selbst genauer ansehen. So ist z.B. die Lithiumkonzentration im Süßwasser in vulkanischen Regionen bzw. aus entsprechenden Quellen meist höher. Vulkanisches Gestein enthält aber auch viele andere Minerale und damit das Wasser Inhaltsstoffe, die dann typischerweise ebenso ungewöhnlich hoch sind. Aber auch dies wurde nicht untersucht. So hatten beispielsweise Kinder mit einer Autismus-Spektrum-Störung laut einer Zwillings­studie erhöhte Konzentrationen von Blei in ihren Milchzähnen, die in einer perinatalen Entwicklungsphase angelegt werden.[5] Aber auch Thallium, Kadmium, Quecksilber, Zinn und Wolfram werden neben Blei und einigen weiteren Schwermetallen als kausale Faktoren bei Autismus diskutiert.

Fazit: Lithium in geringer und sehr wahrscheinlich essentieller Dosierung ist mit größter Sicherheit nicht schädlich und keine Ursache von Autismus; ganz im Gegenteil. In einem Tiermodell von Autismus wurde bspw. der Einfluss von geringen Lithium- auf die klinische Symptomatik untersucht. Die Autoren kommen zu dem Schluss:

“Die Ergebnisse zeigten eine schützende Wirkung von umweltbedingten Lithium-Expositionsdosen auf neurologische Verhaltensdefizite im Valproinsäure-Modell für Autismus bei Ratten, was darauf hindeutet, dass es sich um ein potenzielles Medikament für die Behandlung von Autismus handeln könnte.”[6]

QUELLEN
[1] Liew Z, Meng Q, Yan Q, Schullehner J, Hansen B, Kristiansen SM, Voutchkova DD, Olsen J, Ersbøll AK, Ketzel M, Raaschou-Nielsen O, Ritz BR. Association Between Estimated Geocoded Residential Maternal Exposure to Lithium in Drinking Water and Risk for Autism Spectrum Disorder in Offspring in Denmark. JAMA Pediatr. 2023 Jun 1;177(6):617-624. doi: 10.1001/jamapediatrics.2023.0346. PMID: 37010840; PMCID: PMC10071398.
[2] van der Lugt NM, van de Maat JS, van Kamp IL, Knoppert-van der Klein EA, Hovens JG, Walther FJ. Fetal, neonatal and developmental outcomes of lithium-exposed pregnancies. Early Hum Dev. 2012 Jun;88(6):375-8. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2011.09.013. Epub 2011 Oct 14. PMID: 22000820.
 
[3] Poels EMP, Schrijver L, White TJH, Roza SJ, Zarchev MG, Bijma H, Honig A, van Kamp IL, Hoogendijk WJG, Kamperman AM, Bergink V. The effect of prenatal lithium exposure on the neuropsychological development of the child. Bipolar Disord. 2022 May;24(3):310-319. doi: 10.1111/bdi.13133. Epub 2021 Oct 5. PMID: 34585812; PMCID: PMC9293321.
 
[4] https://doi.org/10.53053/SCBZ3308

[5] Arora M, Reichenberg A, Willfors C, Austin C, Gennings C, Berggren S, Lichtenstein P, Anckarsäter H, Tammimies K, Bölte S. Fetal and postnatal metal dysregulation in autism. Nat Commun. 2017 Jun 1;8:15493. doi: 10.1038/n
 
[6] Wang J, Xu C, Liu C, Zhou Q, Chao G, Jin Y. Effects of different doses of lithium on the central nervous system in the rat valproic acid model of autism. Chem Biol Interact. 2023 Jan 25;370:110314. doi: 10.1016/j.cbi.2022.110314. Epub 2022 Dec 16. PMID: 36535311.

Tatsächlich gibt es Hinweise darauf, dass Lithium die Funktion der Schilddrüse reduzieren kann. Meines Wissens ist dies aber nur bei hoher Makrodosierung zur Behandlung der bipolaren Störung der Fall.

Die Mikrodosierung, die ich für die essentielle Dosierung halte, bzw. die niedrige Dosierung, die ich gegen die Spikeopathie vorschlage, ist über 100- bzw. über 40-fach niedriger, so dass ich hier keine solche Nebenwirkung erwarte bzw. für sehr unwahrscheinlich halte.

Ihr Arzt kann dies jedoch leicht durch Laboruntersuchungen überprüfen.

Genauer gesagt, hat mich die Frage erreicht:
“Ist die Versorgung mit essentiellem Lithium ein Problem, wenn Medikamente eingenommen werden, die den Serotoninspiegel im Gehirn erhöhen, wie z.B. viele der heute verwendeten Antidepressiva (5HTP etc.)?”

Meine Antwort:

Lithium wirkt auf viele Systeme, die unser Wohlbefinden steigern. Dazu gehört auch die Erhöhung des Serotoninspiegels. Das Problem einer toxischen Erhöhung stellt sich aber nur bei Makrodosierungen von z.T. mehreren 100 mg Lithium pro Tag, wie sie bei der Behandlung der bipolaren Störung eingesetzt werden. Hier werden Blutspiegel von 0,5-1,2 mmol/l Lithium erreicht, was dann auch zu unerwünschten synergistischen Effekten mit anderen Medikamenten, die ebenfalls Serotonin erhöhen, führen kann. Zu hohe Serotoninspiegel können dann zum so genannten Serotoninsyndrom mit Unruhe, Verwirrtheit, Muskelzuckungen, Blutdruckanstieg, Tachykardie, Fieber und im schlimmsten Fall Krampfanfällen oder Bewusstlosigkeit führen (auch Alkohol kann zusammen mit Antidepressiva dieses Problem verursachen).

Im Vergleich dazu werden bei essentiellen Lithiumdosen von 1 mg pro Tag Blutspiegel von 0,0014 bis 0,0029 mmol/l Lithium erwartet, die um den Faktor 172 bis 833 niedriger sind als bei der Lithiumtherapie. Selbst niedrig dosiertes Lithium (low dose) von 5 mg pro Tag erreicht nur einen Wert von 0,0072 bis 0,0144 mmol/l Lithium und liegt damit weit unterhalb der toxischen Grenze, der man bei der Therapie der bipolaren Störung sehr nahekommt. Die Gefahr eines Serotoninsyndroms besteht daher nicht bei essentieller oder low-dose-Dosierung. Es besteht schließlich auch keine Gefahr eines Serotonin-Syndroms, wenn Antidepressiva eingenommen werden und man wieder Lust auf körperliche Bewegung bekommt, die ebenfalls zu einem Serotoninanstieg führt.

Es kann aber sein, dass mit Einnahme essentieller Lithiummengen (und auch low dose-Lithium) die Einnahme von Antidepressiva reduziert oder gestoppt werden kann. Das gilt auch, wenn man sich wieder mehr bewegt oder sozial aktiv wird, beides erhöht Serotonin (ohne Gefahr einer Toxizität :-). Körperliche und soziale Aktivität und Beheben sämtlicher Vitalstoffmängel inkl. dem von Lithium sind zusammen die beste Kombination gegen depressive Verstimmung.

Omega-3-Fettsäuren

Die ‚terrestrische’ Omega-3-Fettsäure (ALA) im Leinöl wird nur sehr ineffizient in die ‚aquatische’ Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA) umgewandelt, weshalb man Letztere als die eigentlich essentiellen Fettsäuren betrachten muss, wie ich in meinem Buch Die Algenöl-Revolution ausführe. Lohnenswert ist auch das Video zur Algenöl-Revolution.

Ich spreche grundsätzlich keine produktspezifischen Empfehlungen aus, schon allein aus Haftungsgründen.

Diese Behauptung taucht in einem sogenannten Rote-Hand-Brief vom 16.11.2023 auf. Der Rote-Hand-Brief ist eine in Deutschland gebräuchliche Form eines Informationsschreibens, mit dem pharmazeutische Unternehmen heilberufliche Fachkreise über neu erkannte Arzneimittelrisiken informieren, fehlerhafte Arzneimittelchargen zurückrufen oder sonstige wichtige Informationen mitteilen. Und so geht es bei diesem Brief auch tatsächlich nicht um einen essentiellen Nährstoff, sondern um Arzneimittel, also chemische Produkte, die Omega-3-Fettsäuren enthalten und bspw. zur medikamentösen Behandlung von Fettstoffwechselstörungen eingesetzt werden. Thematisiert werden in diesem Brief nicht etwa herkömmliche, natürliche Omega-3-Fettsäure-Produkte, die bspw. aus Fisch- und Algen gewonnen werden. Doch auf diese wichtige Unterscheidung wird nicht hingewiesen. Das sorgt natürlich für viel Unsicherheit bei Menschen, die aquatische Omega-3-Fettsäuren einnehmen – und sich und ihrer Gesundheit damit nachweislich einen großen Dienst erweisen. Eine umfassende Erklärung der Zusammenhänge finden Sie hier:
https://mailchi.mp/7704f92fab5c/nlnovember-2090411?e=08d4be2b8a

Ich überlasse es Ihnen als aufgeklärtem Leser, eine Antwort auf die Frage zu finden, weshalb bspw. die Deutsche Apotheker Zeitung nicht in diesem Sinne aufklärt, sondern mit Aussagen wie „die Dosis macht das Gift“ (Artikel: “Sind Omega-3-Fettsäuren nicht mehr gesund?”) die Unsicherheit weiter befeuert. Wer Das indoktrinierte Gehirn gelesen hat, kennt meine erschreckende Antwort auf diese Frage: Menschen von einem hirngesunden Lebensstil abzuhalten ist ein wesentlicher Teil des Indoktrinationsprozesses.

Gemeinhin sind Omega-6-reiche Nahrungsmittal auch reich an Histamin.

Das gilt jedoch nicht für Omega-3-reiche Quellen.

Aufgrund der schlechten Fettlöslichkeit von Histamin ist fachgerecht hergestelltes Fisch- bzw. Algenöl bezüglich Histamin unbedenklich und hat somit keine Nebenwirkungen für Menschen mit einer Histaminintoleranz.

Vitamin D

Hinweise darauf, wie man Vitamin D3 optimal dosiert um bspw. Krankheiten wie COVID-19 (aber auch Krebs, Depression oder Alzheimer) vorzubeugen, finden Sie in meinem Buch Herdengesundheit.

Hierzu gibt es inzwischen mehrere Studien, von denen ich vier kurz vorstelle. Das Fazit vorweg: Um einen für alle körperlichen Systeme (Gehirn, Immunsystem und nicht nur Knochen) ausreichenden Vitamin-D-Prohormon-Spiegel von 100-150 nmol/l zu erreichen, genügt es nicht, sich an die Richtlinien zu halten. Entweder muss man sie Sonnenexposition deutlich verlängern, was die Sonnenbrandgefahr erhöht und auch aus zeitlichen Gründen den meisten Menschen nicht gelingen wird, oder selbst im Sommer Vitamin D zu supplementieren.

Studie 1 und 2 (Korea)

In einer einmonatigen koreanischen Studie wurde der Versuch unternommen, diese Frage zu beantworten.1 Sechzig koreanische Erwachsene im Alter von 20 bis 49 Jahren mit Serumspiegeln von 25-Hydroxyvitamin D (25[OH]D) von weniger als 50 nmol/l (weniger als 20 ng/ml) wurden nach dem Zufallsprinzip für einen Sommermonat in drei Gruppen zu je 20 Personen eingeteilt.

Gruppe 1) Sonnenlichtexposition (20 bis 30 % der Körperoberfläche wurden dreimal wöchentlich zur Mittagszeit für 30 bis 60 Minuten dem Sonnenlicht ausgesetzt)

Gruppe 2) Vitamin-D-Supplementierung (täglich 800 IE Vitamin D pro Tag)

Gruppe 3) Weder Sonnenlicht noch Vitamin-D-Zufuhr (Kontrollgruppe)

Serumspiegel von 25-Hydroxyvitamin D (Vitamin-D-Prohormon) wurde zu Beginn der Studie und nach einem Monat gemessen. Ergebnis:

Gruppe 1) Der Vitamin-D-Prohormon-Spiegel stieg um 2,25 nmol/l (plus 0,9 ng/ml)

Gruppe 2) Der Vitamin-D-Prohormon-Spiegel stieg um 8,75 nmol/l (plus 3,5 ng/ml)

Gruppe 3) Der Vitamin-D-Prohormon-Spiegel sank um 1,75 nmol/l (minus 0,7 ng/ml)

Fazit: Laut Studienergebnis sind selbst im Sommer sind die Richtlinien zur Sonnenlichtexposition nicht ausreichend, um einen Vitamin-D-Mangel oder eine Vitamin-D-Insuffizienz zu beheben.

In einer weiteren zweimonatigen koreanischen Studie mit jungen Erwachsenen kam man mit einem ähnlichen Design (500 IE anstatt 800 IE) zu einem vergleichbaren Ergebnis.2 Auch hier hatte die orale Supplementierung einen erheblich besseren Effekt als Sonnenexposition.

Studie 3 (Schweiz)

In der Schweiz wurde untersucht, in wie weit man mit Sonnenlicht den Vitamin-D-Prohormon-Spiegel steigern kann, ohne dabei einen Sonnenbrand zu riskieren.3

Das Ergebnis: Im Sommer und Frühling werden bei 22 % unbedeckter Haut bei Erwachsenen 1000 IE Vitamin D in 10 bis 15 Minuten Sonnenexposition synthetisiert. Da die Expositionszeit für das Sonnenbrandrisiko zwischen 9 und 46 Minuten liegt, ist eine Produktion von 4000 bis 6000 IE kaum möglich. Doch diese Mengen sind in der Regel nötig sind, um einen natürlichen Vitamin-D-Prohormon-Spiegel von 125 nmol/l zu erreichen (geringstes Risiko bspw. einer tödlichen COVID-19-Erkrankung)4. Dieser deutlich über 100 nmol/l Wert liegt auch im Bereich, den man bei indigenen Bevölkerungsgruppen in Ostafrika misst.5

Fazit: Ohne zusätzliche orale Vitamin-D-Supplementierung ist ein natürlicher und optimaler Vitamin-D-Prohormon-Spiegel um 125 nmol/l selbst im Sommer nicht zu erreichen. Im Winter sind ohne Vitamin-D-Supplementierung nicht einmal 50 nmol/l möglich, die man zumindest für Knochengesundheit benötigt.

Studie 4 (Niederlande)

Zu einem vergleichbaren Ergebnis wie die beiden zuvor genannten Studien kam eine niederländische Untersuchung von Migranten mit dunkler Hautfarbe.6

Fazit der Studie: „Vitamin-D-Supplementierung ist wirksamer als die empfohlene Sonnenexposition zur Behandlung von Vitamin-D-Mangel bei nicht-westlichen Migranten.“

Studie 5 (Australien)

Im australischen Melbourne wurde ebenfalls untersucht ob die dortigen Richtlinien zur Sonnenexposition ausreichen, den Vitamin-D-Prohormonspiegel adäquat zu steigern.7

Ergebnis: Die durchschnittliche Vitamin-D-Prohormonspiegel (25(OH)D-Konzentration) der Teilnehmer, die sich an die aktuellen Richtlinien zur Sonnenexposition hielten, betrug 67,3 nmol/L im Sommer und 41,9 nmol/L im Winter.

Fazit: Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die derzeitigen australischen Richtlinien zur Sonnenexposition für eine angemessene 25(OH)D-Versorgung für die meisten Menschen im Sommer nur ausreichen, um Knochengesundheit zu gewährleisten, aber nicht annähernd adäquat sind, um einen natürlichen Spiegel von 125 nmol/l zu erreichen, der bspw. vor schwerem COVID-19 schützt (siehe oben). Im Winter sind sie nicht einmal für Knochengesundheit wirksam.

Gesamtfazit:

Studien aus verschiedenen Teilen der Welt zeigen deutlich, dass die derzeit geltenden offiziellen Empfehlungen zur Vitamin-D-Versorgung über die Haut durch Sonnenexposition selbst in den Sommermonaten nicht ausreichen. Um die natürlichen Vitamin-D-Spiegel zu erreichen, ist eine Supplementierung notwendig.

Quellen:

1Lee YM, Kim SA, Lee DH. Can Current Recommendations on Sun Exposure Sufficiently Increase Serum Vitamin D Level?: One-Month Randomized Clinical Trial. J Korean Med Sci. 2020 Mar 2;35(8):e50. doi: 10.3346/jkms.2020.35.e50. PMID: 32103645; PMCID: PMC7049620. https://jkms.org/pdf/10.3346/jkms.2020.35.e50

2Joh HK, Hwang SS, Cho B, Lim CS, Jung SE. Effect of sun exposure versus oral vitamin D supplementation on serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in young adults: A randomized clinical trial. Clin Nutr. 2020 Mar;39(3):727-736. doi: 10.1016/j.clnu.2019.03.021. Epub 2019 Mar 21. PMID: 30987813.

3Religi A, Backes C, Chatelan A, Bulliard JL, Vuilleumier L, Moccozet L, Bochud M, Vernez D. Estimation of exposure durations for vitamin D production and sunburn risk in Switzerland. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2019 Oct;29(6):742-752. doi: 10.1038/s41370-019-0137-2. Epub 2019 Apr 16. Erratum in: J Expo Sci Environ Epidemiol. 2019 May 7;: PMID: 30992519.

4Borsche L, Glauner B, von Mendel J. COVID-19 Mortality Risk Correlates Inversely with Vitamin D3 Status, and a Mortality Rate Close to Zero Could Theoretically Be Achieved at 50 ng/mL 25(OH)D3: Results of a Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2021 Oct 14;13(10):3596. doi: 10.3390/nu13103596. PMID: 34684596; PMCID: PMC8541492.

5Luxwolda MF, Kuipers RS, Kema IP, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. Br J Nutr. 2012 Nov 14;108(9):1557-61. doi: 10.1017/S0007114511007161. Epub 2012 Jan 23. PMID: 22264449.; Luxwolda MF, Kuipers RS, Kema IP, van der Veer E, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. Vitamin D status indicators in indigenous populations in East Africa. Eur J Nutr. 2013 Apr;52(3):1115-25. doi: 10.1007/s00394-012-0421-6. Epub 2012 Aug 10. PMID: 22878781.

6Wicherts IS, Boeke AJ, van der Meer IM, van Schoor NM, Knol DL, Lips P. Sunlight exposure or vitamin D supplementation for vitamin D-deficient non-western immigrants: a randomized clinical trial. Osteoporos Int. 2011 Mar;22(3):873-82. doi: 10.1007/s00198-010-1343-x. Epub 2010 Aug 4. PMID: 20683712; PMCID: PMC3034877.

7Kimlin M, Sun J, Sinclair C, Heward S, Hill J, Dunstone K, Brodie A. Are the current Australian sun exposure guidelines effective in maintaining adequate levels of 25-hydroxyvitamin D? J Steroid Biochem Mol Biol. 2016 Jan;155(Pt B):264-70. doi: 10.1016/j.jsbmb.2015.03.007. Epub 2015 Mar 20. PMID: 25797374.

Es gibt zahlreiche Bezugsquellen für D3 und ich habe keine Hinweise vorliegen, welche Produkte besser oder schlechter sind. Auch kann ich für kein einziges Produkt eine Qualitätsgarantie geben. Jeder Mensch muss selbst entscheiden, ob und wenn ja was er kaufen und einnehmen möchte. Doch auch in diesem Fall kann ich wertungsfrei meine eigene Bezugsquelle offenlegen:  https://vitaminversand24.com/D3_Depot_10000

(Hinweis: Sollte das Produkt an dieser Stelle vergriffen sein, können Sie über die Marken- und Produktbezeichnung “vit4ever 10.000 I.E.” alternative Bezugsquellen oder vermutlich gleichwertige Alternativprodukte im Internet finden. Ich bitte darum, von diesbezüglichen Anfragen abzusehen.)
 
Ich selbst nehme in der dunklen Jahreshälfte eine halbe Tablette täglich und in der anderen Jahreshälfte auch, wenn ich es nicht schaffe, mittags genügend Sonne zu tanken.
 
Wichtig: Meine Hinweise ersetzen keine ärztliche Beratung, weshalb ich auch keine Verantwortung und Haftung für die individuellen Entscheidungen meiner Leserinnen und Leser übernehme. Bitte besprechen Sie eine für Sie angemessene Dosierung unter Berücksichtigung Ihrer Blutwerte mit dem behandelnden Arzt Ihres Vertrauens.
Eine ausgewogene Ernährung enthält natürlicherweise Vitamin K2. Außerdem wird es von einem gesunden Mikrobiom produziert. Ich empfehle es somit nur bei einem nachgewiesenen K2-Mangel, der nicht natürlich ausgeglichen werden kann. Eine zusätzliche tägliche Einnahme von 100-200 mg K2 in Kombination mit Vitamin D3 kann zwar nicht schaden, macht das Präparat aber unnötig teurer.

Die kurze Antwort lautet: Grundsätzlich nein, und zwar immer dann, wenn ein Vitamin-D-Mangel durch Supplementierung in einer üblichen Frequenz und Menge verhindert wird.

Die Gründe dafür sind leicht nachvollziehbar: Aus dem Vitamin D3, das entweder im Sommer in der Haut gebildet werden kann oder über die Nahrung zugeführt wird, entsteht in der Leber in einem ersten biochemischen Umwandlungsschritt das Vitamin-D3-Prohormon (bzw. 25(OH)-Vitamin D3). Dieses Stoffwechselprodukt wird zur Bestimmung des Vitamin-D-Spiegels gemessen. Je nach Bedarf wird in den Zellen, z. B. des Immunsystems, in einem zweiten biochemischen Schritt das genregulatorische Vitamin-D-Hormon (bzw. 1,25(OH)2-Vitamin-D3) gebildet. Dieses Hormon ist für die natürliche Abwehrfunktion des Immunsystems unerlässlich, woraus sich ergibt, dass eine regelmäßige Zufuhr von Vitamin D – sei es über die Sommersonne oder Supplemente – unerlässlich ist. Ein Mangel an Vitamin D3 bzw. ein unzureichender Vitamin-D3-Prohormonspiegel geht nicht nur mit einer gestörten Virusabwehr bzw. Immunüberwachung einher, sondern auch mit der Gefahr einer überschießenden Entzündungsreaktion, dem so genannten Zytokin-Sturm. Dieser ist z.B. bei einer Influenza- oder SARS-CoV-2-Infektion die Hauptursache für schwere bis tödliche Krankheitsverläufe. (siehe „Zur ungenutzten Möglichkeit einer kausalen Prävention von (Corona-)Infektionswellen und schweren (COVID-19-)Verläufen„).

Ein gut funktionierendes Immunsystem schützt uns nicht nur vor eindringenden Viren oder Bakterien, sondern auch vor Krebszellen. Da in unserem Körper jede Sekunde Millionen neuer Zellen entstehen, kommt es aufgrund von Kopierfehlern bei der Verdoppelung des Erbguts immer wieder zu Mutationen, von denen einige der Ausgangspunkt für die Entstehung von Krebs sein können. Ein Vitamin-D-Mangel stört die Immunüberwachung auch dabei, Krebszellen zu erkennen und zu eliminieren, bevor sie Schaden anrichten können. Daraus ergibt sich, dass ein Mangel an diesem Vitamin ein gravierendes Problem darstellt. Diese biologische Logik wurde in zahlreichen Studien bestätigt: Behebt man den Vitamin-D-Mangel, sinkt die Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu erkranken, und es steigen die Chancen, einen bereits entstandenen Krebs doch noch zu besiegen.

→ Zu dem Thema gibt es noch viel zu sagen. Lesen Sie jetzt hier die Vertiefung!

Die LD 50 für Cholecalciferol (Vitamin D3) liegt für Ratten bei 42 mg/Kg.1 Geht man davon aus, dass eine Ratte 500 Gramm wiegt, so würden 21 mg Vitamin D3 oder 840.000 IE etwa 50 Prozent der Ratten töten, die diese enorme Dosis zu sich genommen hätten. Zum Vergleich: Bei einem 72 kg schweren Menschen entspricht dies etwa 60.000.000 IE. Hier zeigt sich, wie bei allen Nahrungsmitteln, die Dosis macht das Gift. Nur zum Vergleich: Um einen für unsere Gesundheit schützenden Vitamin-D-Prohormon-Spiegel von ca. 125 (100-150) nmol/l zu erreichen, wären ca. 4-6.000 IE Vitamin D erforderlich. Das ist 10.000 mal weniger als die oben errechnete tödliche Dosis. Hierzu ein weiteres Beispiel: Die LD50 für Kalium liegt bei Ratten liegt bei 2,6 Gramm/Kg. Geht man wieder davon aus, dass eine Ratte 500 Gramm wiegt, so würden 1,3 Gramm Kalium 50 Prozent der Ratten töten, die diese relativ kleine Dosis zu sich genommen hätten. Bei einem 72 Kg schweren Menschen wären dazu etwa 190 Gramm nötig. Ein Erwachsener benötigt jedoch schon etwa 4 Gramm Kalium täglich. Das sind jedoch nur etwa 50 mal weniger als die tödliche Dosis. In anderen Worten, Kalium ist wie Vitamin D lebenswichtig, aber 200 mal tödlicher in der relativen Dosierung. Es stellt sich die Frage, warum die EU am 23. April 2019 Vitamin D in dieser gigantischen Dosierung als Rattengift zugelassen hat.2 Bekannterweise verließ wenige Monate später SARS-CoV-2 das Labor in Wuhan und löste die Pandemie COVID-19 aus. Wenige glauben hier an einen Zu- oder Unfall. Man darf nicht vergessen, dass bei einem Vitamin-D-Prohormon-Spiegel von 125 nmol/l kaum jemand an COVID-19 gestorben wäre. Doch anstatt Menschen mit dieser natürlichen Präventionsstrategie zu schützen, wurden Lockdowns verhängt und viele weitere, unsere Grundrechte verletzenden Maßnahmen vorangetrieben, inklusive dem experimentellen Genetherapieprogramm, das ebenfalls vielen Menschen enormen Schaden zufügte. Anstatt die Einnahme von Vitamin D zu propagieren, um die eindeutig lebensgefährliche Mangelversorgung auszugleichen, wurde von behördlicher und medialer Seite alles getan, um die Einnahme von Vitamin D zu verhindern (die perfide Logik beschreibe ich in meinem Buch “Das indoktrinierte Gehirn”). Auch dies geschah sicherlich nicht zufällig. Um nur einige propagandistische Ansätze zu nennen: “Gefahr der Überdosierung”, “wirkt nicht gegen COVID-19”, “NS-Gedankengut”, “Ältere brauchen auch bei Mangel kein Vitamin D” bis hin zur Behauptung “Vitamin D erhöht das Krebsrisiko” (siehe meinen ausführlichen Artikel zu Vitamin D). Nun gesellt sich mit der EU-Verordnung von 2019 ein weiterer Anti-Vitamin-D-Slogan hinzu: Rattengift! Die Absurdität der Anti-Vitamin-D-Propaganda ist aus medizinischer Sicht nicht zu begreifen und gleichzeitig, wenn sie Erfolg hat, tatsächlich tödlich. An den gesundheitlichen Folgen des Mangels stirbt man! Übrigens, die meisten konventionellen Rattengifte bestehen aus Blutverdünnern, die zum Verbluten der Tiere führen. Es sind meist dieselben Wirkstoffe, die auch in der Humanmedizin eingesetzt werden, um die Blutgerinnung zu verhindern. Doch kaum ein Arzt wird seinem Patienten sagen, dass er ein Rattengift verschrieben hat. Denn erst die Dosis macht das Gift! Quellen:
1 https://gestis.dguv.de/data?name=100386
2 https://www.umco.de/de/blog/artikel/Biozider-Wirkstoff-Cholecalciferol-fuer-Rodentizide-genehmigt.html; https://eur-lex.europa.eu/legal-content/DE/TXT/PDF/?uri=CELEX:32019R0637&from=EN

Galactose

Immer wieder erhalte ich auch Hinweise auf Behauptungen, Galaktose sei ein hilfreiches Mittel im Kampf gegen Alzheimer. Ich erkläre hier, warum ich Galaktose nicht nur für nutzlos, sondern sogar für gefährlich halte:
Gesundheitsgefahr Galactose?

Im Folgenden möchte ich einige immer wiederkehrende Einwände gegen meine begründeten Überzeugungen entkräften, weil mich auch solche E-Mails häufiger erreichen, als ich sie einzeln beantworten kann:

Antwort: Das Argument, dass beim Menschen eine effizientere Verstoffwechselung von Galactose stattfindet, ist m.E. nicht ausreichend, um eine Gefahr auszuschließen. Zudem findet dieser Galactose-Abbau vornehmlich in der Leber statt, was bedeutet, dass weniger im Galactose Gehirn ankommt.

Die den Ratten verabreichten Mengen sind nicht außergewöhnlich hoch, wie behauptet, sondern entsprechen den Mengen, die auch in meinem Artikel thematisiert werden. Hier zudem noch eine erklärende Stelle aus https://www.zentrum-der-gesundheit.de/ernaehrung/lebensmittel/alternative-suessungsmittel/galactose:

“Bei Ratten zeigte sich in einer weiteren Studie (2018), dass D-Galactose (ob oral oder per Injektion) kurzfristig auch vorteilhaft auf das Gehirn wirken konnte und das Lern- und Erinnerungsvermögen verbesserte. Allerdings nur in den ersten 4 Wochen. Danach war das Lern- und Erinnerungsvermögen der Tiere wieder fast so schlecht wie zu Beginn der Galactose-Gabe – und zwar ganz einerlei, ob sie Galactose nun oral über das Trinkwasser oder subkutan als Injektion erhalten hatten. Auch die verabreichten Dosen waren nicht übermäßig hoch. Die orale Dosis lag bei 200 mg pro kg Körpergewicht und entsprach damit durchaus der Tagesdosis, die für Menschen empfohlen wird (10 g bzw. 3 TL pro Tag) (5).”1

Trotz dieses Einwandes (unterschiedlicher Metabolismus) beziehen sich die Befürworter der Einnahme von Galaktose beim Menschen auf Rattenmodelle.2 Mit anderen Worten: Rattenmodelle sind nützlich, solange sie den jeweiligen Interessen dienen.

Quelle:

1 Chogtu B, Arivazhahan A, Kunder SK, Tilak A, Sori R, Tripathy A. Evaluation of Acute and Chronic Effects of D-Galactose on Memory and Learning in Wistar Rats. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2018 May 31;16(2):153-160. doi: 10.9758/cpn.2018.16.2.153. PMID: 29739128; PMCID: PMC5953014.

2  Salkovic-Petrisic M, Osmanovic-Barilar J, Knezovic A, Hoyer S, Mosetter K, Reutter W. Long-term oral galactose treatment prevents cognitive deficits in male Wistar rats treated intracerebroventricularly with streptozotocin. Neuropharmacology. 2014 Feb;77:68-80. doi: 10.1016/j.neuropharm.2013.09.002. Epub 2013 Sep 18. PMID: 24055495.

Antwort: Injektionen des Giftstoffes Streptozotocin ins Gehirn von Versuchstieren ist eine sehr artifizielle Methode, eine Alzheimer-ähnliche Symptomatik im Tiermodell zu erzeugen, wobei noch nicht einmal klar, was genau dabei passiert.1 Vermutlich ist es eine entzündungsbedingte Insulin-Resistenz. Interessanterweise gibt es eine Vielzahl von Methoden in diesem Tiermodell, den Krankheitsprozess zu hemmen. Beispielsweise hilft die Verabreichung von:

1) Selen 2

2) Coenzym Q10 3

3) Kurkuma 4

4) Flavonol Rutin.5

5) Flavonole und Vitamin E.6

Dass in der genannten Studie die Zufuhr von Galactose die Symptomatik reduziert, die aus einer hippocampalen Insulin-Resistenz hervorgeht, ist denkbar. Da es aber genügend natürliche Alternativen selbst bei diesem unnatürlichen Tiermodell gibt, bleibt die Frage, wieso man Galactose propagiert. Wieso gibt es nicht schon längst Studien beim Menschen, die zeigen, dass es dauerhaft hilft?

Quellen:

1 Grieb P. Intracerebroventricular Streptozotocin Injections as a Model of Alzheimer’s Disease: in Search of a Relevant Mechanism. Mol Neurobiol. 2016 Apr;53(3):1741-1752. doi: 10.1007/s12035-015-9132-3. Epub 2015 Mar 7. PMID: 25744568; PMCID: PMC4789228.

2 Ishrat T, Parveen K, Khan MM, Khuwaja G, Khan MB, Yousuf S, Ahmad A, Shrivastav P, Islam F. Selenium prevents cognitive decline and oxidative damage in rat model of streptozotocin-induced experimental dementia of Alzheimer’s type. Brain Res. 2009 Jul 24;1281:117-27. doi: 10.1016/j.brainres.2009.04.010. Epub 2009 Apr 15. PMID: 19374888.

3 Ishrat T, Khan MB, Hoda MN, Yousuf S, Ahmad M, Ansari MA, Ahmad AS, Islam F. Coenzyme Q10 modulates cognitive impairment against intracerebroventricular injection of streptozotocin in rats. Behav Brain Res. 2006 Jul 15;171(1):9-16. doi: 10.1016/j.bbr.2006.03.009. Epub 2006 Apr 18. PMID: 16621054.

4 Ishrat T, Hoda MN, Khan MB, Yousuf S, Ahmad M, Khan MM, Ahmad A, Islam F. Amelioration of cognitive deficits and neurodegeneration by curcumin in rat model of sporadic dementia of Alzheimer’s type (SDAT). Eur Neuropsychopharmacol. 2009 Sep;19(9):636-47. doi: 10.1016/j.euroneuro.2009.02.002. Epub 2009 Mar 28. PMID: 19329286.

5 Javed H, Khan MM, Ahmad A, Vaibhav K, Ahmad ME, Khan A, Ashafaq M, Islam F, Siddiqui MS, Safhi MM, Islam F. Rutin prevents cognitive impairments by ameliorating oxidative stress and neuroinflammation in rat model of sporadic dementia of Alzheimer type. Neuroscience. 2012 May 17;210:340-52. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.02.046. Epub 2012 Mar 6. PMID: 22441036.

6 Ishrat T, Parveen K, Hoda MN, Khan MB, Yousuf S, Ansari MA, Saleem S, Islam F. Effects of Pycnogenol and vitamin E on cognitive deficits and oxidative damage induced by intracerebroventricular streptozotocin in rats. Behav Pharmacol. 2009 Oct;20(7):567-75. doi: 10.1097/FBP.0b013e32832c7125. PMID: 19654508.

Die Liste an schädlichen Inhaltsstoffen von Kuhmilch ist lang und darauf weise ich in allen meinen Büchern hin, siehe z.B. “Kopfküche“, “Das erschöpfte Gehirn“, “Alzheimer ist heilbar” oder “Die Alzheimer-Lüge“: Hier werden neben Galaktose genannt:

1) Kuhmilchallergie, weil das Immunsystem die artfremde Milch als solche erkennt.1 Chronische Entzündungen sind schädlich für die Gehirnentwicklung.

2) Schädlich für Körper und Geist ist auch der hohe Gehalt an Transfettsäuren von bis zu zehn Prozent am Fettanteil in artfremden Milchprodukten.2 Diese können zu einer Insulin-Resistenz führen.

3) Kuhmilch und dessen Bearbeitung führt zur Bildung von “Advanced Glycation Endproducts” (AGEs).3 AGEs (die auch durch Galactose entstehen) sind Treiber chronischer Entzündung damit auch von Alzheimer.4

4) Kuhmilch enthält sogenannte “Bovine Milk and Meat Factors” (“meat”, weil sie auch im Rindfleisch zu finden sind).5 BMMFs sind neuartige Infektionserreger, die für die bekanntermaßen erhöhte Rate an Darm- und Brustkrebs bei Milchtrinkern/Innen verantwortlich sind. Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) rät deshalb davon ab, Säuglinge mit Kuhmilchprodukten zu füttern. Chronische Infektionen erhöhen bekanntermaßen das Alzheimer-Risiko.

5) Kuhmilch fördert bei Säuglingen Windelsoor.6

6) Studien, die einen direkten Zusammenhang von Milchkonsum und Alzheimer aufweisen (siehe “Die Alzheimer-Lüge“)

7) Kuhmilch erhöht das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, nicht nur wegen ihrer Transfette, sondern auch, weil die besondere Aminosäuren-Zusammensetzung ihrer Proteine funktionell auf die Insulin produzierenden Zellen der menschlichen Bauchspeicheldrüse einwirken, ebenso wie Rinder-spezifische Kernsäuren (bovine MicroRNA), die in Kuhmilch reichlich vorhanden sind. Diese stören ebenso die natürliche Regulation unseres Zuckerstoffwechsels. Kuhmilch fördert zudem Typ-1-Diabetes.7 Bei dieser im Kindesalter auftretenden Autoimmunkrankheit werden die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört.8 Dabei ist die Menge der pro Tag konsumierten Kuhmilch proportional zum Erkrankungsrisiko.9 Umgekehrt ist dieses umso geringer, je mehr Muttermilch ein Säugling erhielt. Dasselbe gilt übrigens auch für Multiple Sklerose, ebenso eine Autoimmunkrankheit, die durch den Konsum artfremder Milch ausgelöst werden kann.10 Interessanterweise senken aquatische Omega-3-Fettsäuren die Gefahr einer Autoimmunkrankheit wie Typ-1-Diabetes.11 Diese findet man in menschlicher Milch, jedoch nicht in tierischer. Diabetes erhöht bekanntermaßen das Alzheimer-Risiko.

8) Kuhmilch hemmt sogar die menschliche Fertilität und reduziert damit die Chance, Kinder zu bekommen.12 Ursache dafür sind Steroidhormone und viele spezifisch für das Kalb evolvierte Wachstumsfaktoren in Milchprodukten. Aufgrund ihrer hormonellen Wirkung verursachen sie Akne bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen.13 Ein weiterer Grund für Fertilitätsprobleme ist die Kontamination von Milchprodukten mit Pestiziden und hormonell wirkenden Chemikalien, die sich negativ auf die Entwicklung von Eizellen und Spermien auswirken.14 All dies erhöht auch das Krebsrisiko, bei Frauen an der Gebärmutter und bei Männern an der Prostata.15

Hormonelle Dysregulation hat leider auch negative Auswirkungen auf die Gehirnentwicklung und damit sehr wahrscheinlich auch auf das Alzheimer-Risiko.

9) Kuhmilchproteine sind schädlich für das Wachstum des menschlichen Gehirns, wobei sie insbesondere dessen Reifung hemmen, wie Studien ergaben.16

Zu behaupten, ich würde nur einen Faktor bzw. Galactose zum Problem für unsere Gesundheit machen, ist schlichtweg falsch. Da es durchaus ernährungstechnische Alternativen zu Kuhmilch und Galaktose gibt, ist es nicht verständlich, weshalb weiterhin diese Nahrungsmittel propagiert werden.

1 Flom JD & Sicherer SH: Epidemiology of Cow’s Milk Allergy. Nutrients 2019, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6566637

2 Sommerfeld M et al: Trans unsaturated fatty acids in natural products and processed foods. Prog Lipid Res 1983, 22:221-233; Pfalzgraf A et al: Gehalte an trans-Fettsäuren in Lebensmitteln. Z Ernährungswiss 1993, 33:24-43

3 zur Hausen H et al: Specific nutritional infections early in life as risk factors for human colon and breast cancers several decades later. Int J Cancer 2019, 144:1574-1583

4 Ko SY, Ko HA, Chu KH, Shieh TM, Chi TC, Chen HI, Chang WC, Chang SS. The Possible Mechanism of Advanced Glycation End Products (AGEs) for Alzheimer’s Disease. PLoS One. 2015 Nov 20;10(11):e0143345. doi: 10.1371/journal.pone.0143345. PMID: 26587989; PMCID: PMC4654523.

5 Milkovska-Stamenova S, Hoffmann R. Diversity of advanced glycation end products in the bovine milk proteome. Amino Acids. 2019 Jun;51(6):891-901. doi: 10.1007/s00726-019-02707-4. Epub 2019 Feb 13. PMID: 30963298.

6 El-Hodhod MA et al: Cow’s Milk Allergy Is a Major Contributor in Recurrent Perianal Dermatitis of Infants. ISRN Pediatr 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3439954

7 Melnik BC & Schmitz G. Milk’s Role as an Epigenetic Regulator in Health and Disease. Diseases 2017, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5456335

8 Lamb M et al: The effect of childhood cow’s milk intake and HLA-DR genotype on risk of islet autoimmunity and type 1 diabetes: The Diabetes Autoimmunity Study in the Young. Pediatr Diabetes 2015, 16: 31-33; Chia JSJ et al: A1 beta-casein milk protein and other environmental pre-disposing factors for type 1 diabetes. Nutr Diabetes 2017, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5518798

9 Niinistö S et al: Fatty acid status in infancy is associated with the risk of type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetologia 2017, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28474159

10 zur Hausen H: Risk factors: What do breast and CRC cancers and MS have in common? Nat Rev Clin Oncol 2015, 12:569-570

11 Norris JM et al: Omega-3 polyunsaturated fatty acid intake and islet autoimmunity in children at increased risk for type 1 diabetes. JAMA 2007, 298:1420-1428

12  Souter I et al: The association of protein intake (amount and type) with ovarian antral follicle counts among infertile women: results from the EARTH prospective study cohort. BJOG 2017, 124:1547-1555

13 Juhl CR et al: Dairy Intake and Acne Vulgaris: A Systematic Review and Meta-Analysis of 78,529 Children, Adolescents, and Young Adults. Nutrients 2018, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115795

14  Schaum J et al: A national survey of persistent, bioaccumulative, and toxic (PBT) pollutants in the United States milk supply. J Expo Anal Environ Epidemiol. 2003, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12743612; Liao C & Kannan K. Concentrations and profiles of bisphenol A and other bisphenol analogues in foodstuffs from the United States and their implications for human exposure. J Agric Food Chem 2013, 61:4655-4662

15 Maruyama K et al: Exposure to exogenous estrogen through intake of commercial milk produced from pregnant cows. Pediatr Int 2010, 52:33-38; Ganmaa D et al: Milk, dairy intake and risk of endometrial cancer: a 26-year follow-up. Int J Cancer 2012, 130:2664-267; Melnik BC et al: The impact of cow’s milk-mediated mTORC1-signaling in the initiation and progression of prostate cancer. Nutr Metab 2012, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22891897; Torfadottir JE et al: Milk intake in early life and risk of advanced prostate cancer. Am J Epidemiol 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249408

16  Mennella JA et al: Effects of cow milk versus extensive protein hydrolysate formulas on infant cognitive development. Amino Acids 2016, 48:697-705

Supplementieren im Krankheitsfall & während der Schwangerschaft

MS ist eine neuroinflammatorische Krankheit, bei der die Schübe durch einen Zytokinsturm hervorgerufen werden. Es ist daher nicht überraschend, dass es laut Studienlage einige Hinweise auf mögliche Vorteile, und jedenfalls keine dokumentierten Nebenwirkungen bei niedrig dosierten Lithium gibt.

Siehe: Rinker JR 2nd et al: Randomized feasibility trial to assess tolerance and clinical effects of lithium in progressive multiple sclerosis. Heliyon 2020, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7393418/

Parkinson ist eine neuroinflammatorische Krankheit, weshalb eine zusätzliche Therapie mit niedrig dosiertem Lithium Sinn ergeben könnte. In einer entsprechenden Übersichtsarbeit kommen die beiden Autoren zu dem Ergebnis:
„Die Verwendung von niedrig dosiertem Lithium in Kombination mit anderen potenziellen oder bestehenden therapeutischen Wirkstoffen könnte ein vielversprechender Ansatz zur Verringerung der Symptome und des Fortschreitens der Krankheit bei neurodegenerativen Erkrankungen sein.

Siehe: Lazzara CA & Kim YH: Potential application of lithium in Parkinson’s and other neurodegenerative diseases. Front Neurosci 2015, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4621308/pdf/fnins-09-00403.pdf

 

Lithium kann durch eine Hemmung von GSK3 (Glykogen-Synthase-Kinase) zu einer Steigerung der Glykogen-Synthese beitragen, was zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels führen kann. (Glycogen ist die Speicherform von Glucose, hauptsächlich in der Leber.) Dies ist eine gute Nachricht, könnte aber genau deshalb bedeuten, dass sich der Insulinbedarf nennenswert reduziert. Deshalb sprechen Sie bitte unbedingt mit Ihrem Arzt, bevor Sie die Einnahme als mit Insulin eingestellter Diabetiker beginnen. Wenn ihr Arzt die Wichtigkeit der Dämpfung einer chronischen Inflammation im Hinblick auf Spätschäden bei Diabetes mellitus erkennt (ausführliche Info zur Entzündungsregulation durch Lithium findet er hier auf: https://michael-nehls.de/infos/lithium/), wird er hoffentlich daran mitwirken, den natürlichen Bedarf an Lithium einzustellen und die Insulingabe entsprechend zu reduzieren. Dies ist aber ein Prozess, der in direkter ärztlicher Betreuung stattfinden muss.

Ja, das gilt auch für die fettlöslichen Vitamine A, E und K, möglicherweise aber auch für die essentiellen aquatischen Omega-3-Fettsäuren (deshalb den Omega-3-Index messen und Algenöl-Dosierungen evtl. anpassen!). Evtl sind höhere Tagesdosierungen nötig. Daher sollten Sie die Spiegel untersuchen lassen und evtl. die Dosierungen anpassen. So entwickeln Menschen, hier beispielhaft eine Studie nur an Frauen, nach Entfernen der Gallenblase häufiger eine Osteoporose*. Wenn man bedenkt, dass für Knochengesundheit mit 50 nmol/l wesentlich geringere Vitamin-Prohormon-Spiegel nötig sind, als für mentale, psychische und immunologische Gesundheit (125 nmol/l), ist es enorm wichtig, den Spiegel zu kontrollieren und gesunde Werte durch Supplementierung zu gewährleisten.

* Polat HB & Beyazal MS. The effect of cholecystectomy on 25-hydroxyvitamin D levels and bone mineral density in postmenopausal women. Arch Osteoporos 2018, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29790021/

In dieser Studie* entwickelten die Autoren “ein Lithium-Therapieschema, um die Lithiumkonzentration im Gehirn der Mutter zu maximieren und gleichzeitig die fötale Konzentration niedrig genug zu halten, um das Risiko von Geburtsfehlern zu verringern. Diese vom Modell vorgeschlagene Höchstdosis betrug 400 mg Lithium dreimal täglich.” Diese Menge ist gewaltig, wenn man bedenkt, dass 1 mg einmal am Tag in etwa der Lithiummenge entspricht, die man mit Meeresfisch zuführt, oder mit 1,5 L Mineralwasser der Fachinger Quelle. Daher sollten bei einer entsprechenden Mikrodosierung (maximal 1 mg reines Lithium, also 25,7 mg Lithium-Orotat-Monohydrat) keine Problem entstehen, weder für die Mutter noch für das Kind. Dies sollte jedoch vor Einnahmebeginn mit dem behandelnden Arzt abgeklärt werden.

* Horton S et al: Maximum Recommended Dosage of Lithium for Pregnant Women Based on a PBPK Model for Lithium Absorption. Adv Bioinformatics 2012, https://www.hindawi.com/journals/abi/2012/352729/

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