Verursacht Vitamin-D-Supplementierung die Alzheimer-Krankheit?

Der größte medizinische Durchbruch wäre es, wenn man erreichen würde, dass die breite Bevölkerung einen ausreichenden Vitamin-D3-Spiegel hätte. Mit dieser einfachen, nebenwirkungsfreien und kostengünstigen Maßnahme könnten beispielsweise mehr Krebserkrankungen und Todesfälle verhindert werden als durch jegliche andere moderne, in der Regel sehr teure und meist nebenwirkungsreiche Therapie.

So weist das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) darauf hin, dass es durch eine Vitamin-D3-Anreicherung von Lebensmitteln 13 Prozent weniger Krebstote gäbe, wie auch TKP schon berichtet hat. Allein durch eine Vitamin-D3-Supplementierung älterer Menschen könnten laut DKFZ jährlich allein in Deutschland 30.000 mehr Krebskranke überleben.

Darüber hinaus ist ein niedriger Vitamin-D-Spiegel auch mit Ursache dementieller Erkrankungen wie Alzheimer. Aus Sicht einer von chronischen Krankheiten profitierenden Industrie würde eine flächendeckende Vitamin-D3-Mangelbehebung – nicht nur weil es so extrem kostengünstig ist – eine enorme Gefahr finanzieller Einbußen darstellen. Zumal unter einem ausreichenden Vitamin-D-Spiegel von 100 bis 150 nmol/l auch akute Atemwegsinfekte wie COVID-19 weder wirtschafts- noch gesundheitspolitisch (was leider dasselbe zu sein scheint) relevant wären.

Schwere Verläufe dieser eigentlich leicht vermeidbaren Krankheit und auch daraus resultierende Todesfälle wären ebenso wenig wahrscheinlich wie sämtliche Maßnahmen nötig wären. Nicht zu vergessen ist auch das indirekte Sterben an Corona, also das Leiden und Sterben aufgrund der Maßnahmen, die die Menschheit zu ertragen hatte und weiterhin ertragen muss.

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Das Warten auf den größten medizinischen Durchbruch hat somit katastrophale Konsequenzen und ist zugleich das größte medizinische Versagen, das aufgrund kommerzieller und machtpolitischer Interessen gewollt ist. So wird die Einnahme von Vitamin D3 selbst zum Beheben eines Mangels als unnötige Maßnahme, ja sogar als nationalsozialistisches Gedankengut deklariert.

Ein weiteres Beispiel und Teil der konzertierten Verunsicherungskampagne ist nun eine Publikation in Aging Cell, einem wissenschaftlichen Journal mit relativ hohem Impact-Faktor. Dieser Faktor sagt etwas über die Relevanz und Verbreitung der Inhalte aus und lässt eigentlich auf einen seriösen Review-Prozess (Überprüfung durch Experten) eingereichter Manuskripte schließen. Umso mehr fällt also ins Gewicht, dass im Titel der taiwanesischen Studie, die im August 2022 publiziert wurde, behauptet wird: „Vitamin-D-Supplementierung verschlechtert das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit.“. Dies sei das Ergebnis von „Tiermodell und Kohortenstudie am Menschen“.

Da dies voll und ganz dem widerspricht, was man bisher zu diesem Thema wusste und ich selbst zur Prävention und Therapie von Alzheimer unter anderem eine gute Vitamin-D-Versorgung propagiere, habe ich selbst die Studie einem Review unterzogen.

Meiner Analyse ist vorauszuschicken, dass bei der Kohortenstudie nicht die tatsächliche Auswirkung einer Vitamin-D-Supplementierung auf Alzheimer untersucht wurde, es wurde nicht einmal ein Vitamin-D-Spiegel gemessen. Stattdessen wurde in einer Datenbankanalyse ein vermeintlicher Zusammenhang zwischen der Zufuhr des Vitamin-D-Hormons, das aufgrund schwerer Vorerkrankungen verabreicht werden musste, und dieser dementiellen Krankheit festgestellt. Das biologisch inaktive Vitamin D und das biologisch aktive Vitamin-D-Hormon sind jedoch zwei völlig unterschiedliche Wirkstoffe, daher stimmt schon der Titel der Arbeit nicht. Doch zunächst zum Tierexperiment selbst:

1) Bei diesem wurden Mäuse verwendet, die in ihrem Erbgut zwei mutierte menschliche Gene tragen. Jedes dieser mutierten Gene kann für sich allein beim Menschen eine frühe Form von Alzheimer auslösen. Einer Gruppe dieser Tiere, bei denen man die Wirkung von Vitamin D3 (Cholecalciferol) testete, wurde für drei Monate eine Diät verabreicht mit 8.044 IE Vitamin D3 pro kg ihrer Nahrung. Die Kontrolltiere, die ebenfalls diese beiden mutierten Menschgene in ihrem Erbgut trugen, erhielten laut der Studie jedoch mit 600 IE/kg Nahrung „sufficient vitamin D3“, also ausreichend Vitamin D3.

Wenn diese Menge von 600IE/kg ausreichend ist, wurde bei den Testtieren mit 8.044 IE/kg Futter kein Mangel behoben, sondern 13-fach überdosiert. In anderen Worten wurde Vitamin D3 wie ein Medikament verabreicht, das jenseits der natürlichen Biologie bzw. des natürlichen Bedarfs etwas bewirken soll. Doch hier ist – wie bei allen Mikronährstoffen – zu beachten, dass eben nicht gilt, dass viel auch viel hilft, sondern sogar schaden kann. Bei einer Krankheit wie Alzheimer, bei der wie bei vielen chronischen Krankheiten Mikronährstoffe verstärkt umgesetzt und dadurch „verbraucht“ werden, liegt eine ausreichende Versorgung bei womöglich bis zu 10.000 IE täglich. Es ist jedoch schwer vorherzusagen, welche Auswirkung die tägliche und monatelange Einnahme eines Menschen von 134.000 IE hätte. Als Arzt würde ich eine Gabe dieser Dosis keinesfalls riskieren, zumal es auch keinen Grund dafür gibt.

Unabhängig davon ist aus vielen Jahrzehnten vorklinischer Studien mit neuen Medikamenten an solchen „Alzheimer-Mäusen“ bekannt, dass sich die Ergebnisse noch nie erfolgreich bzw. bestätigend auf den Menschen übertragen ließen. So scheiterte bisher in klinischen Studien beim Menschen jede Verbesserung, die man zuvor bei solchen Mäusestudien gefunden hatte. Nur wenn man einen unnatürlichen Mangel behob, wie zum Beispiel einen Mangel an Bewegung, an einem artgerechten sozialen Umfeld oder an einer anregenden Umgebung, wurden diese Tiere resistent gegen die Effekte der Alzheimer-Gene, und diese positiven Effekte ließen sich dann auch beim Menschen nachweisen.

Dennoch wirken die hier vorgestellten tierexperimentell gemachten Beobachtungen irgendwie überzeugend, da schließlich eine Kohortenstudie beim Menschen die Ergebnisse zu bestätigen scheint. Doch ist das wirklich so?

2) Gewöhnlich werden in einer klinischen Studie die Teilnehmer nach dem Zufallsprinzip (Randomisierung) in zwei Gruppen eingeteilt. Der Interventionsgruppe wird ein Medikament verabreicht, während die Kontrollgruppe ein Scheinmedikament (Plazebo) erhält. Dann wird beobachtet, ob die Intervention, also die Medikamentengabe, einen Unterschied zwischen den beiden Gruppen hervorruft und damit eine Wirkung und ob sie bei ausreichend hoher Signifikanz einen ursächlichen Zusammenhang belegt.

In der taiwanesischen Studie jedoch wurde keine randomisierte Einteilung gemacht, ja nicht einmal Studienteilnehmer beobachtet oder deren Vitamin-D-Spiegel gemessen. Stattdessen wurde nur die Datenbank einer taiwanesischen Krankenversicherung nach Patienten durchforstet, die Vitamin-D3-Hormon (Calcitriol) verschrieben bekamen. Wohlgemerkt, nicht Vitamin D3, sondern das biologisch aktive Hormon.

Zur Info: Vitamin D3 wird entweder in der Haut unter sommerlicher UV-B-Strahlung gebildet oder mit der Nahrung aufgenommen. Es ist jedoch biologisch inaktiv. Um es zu aktivieren, wird es in einem ersten Schritt in der Leber zum Vitamin-D-Prohormon umgewandelt. Dies ist die Speicherform und zugleich das, was man eigentlich bei der Vitamin-D3-Spiegel-Messung bestimmt (es wird nicht das Vitamin D3 gemessen, obwohl man den Wert als Vitamin-D-Spiegel bezeichnet).

Das Vitamin-D3-Prohormon ist biologisch ebenfalls inaktiv und wird teilweise in einem finalen Aktivierungsschritt in der Niere zum bioaktiven Vitamin-D3-Hormon umgewandelt. Dies gewährleistet eine kontinuierliche, jedoch relativ geringe Menge an Vitamin-D3-Hormon, die für die Kalzium-Resorption aus der Nahrung und den Knochenstoffwechsel nötig ist. Viele Körperzellen und Organsysteme stellen jedoch biologisch aktives Vitamin-D3-Hormon nur nach Bedarf her. Diese zellspezifische Umwandlung erlaubt es beispielsweise dem Immunsystem, bei einem viralen Infekt gezielt und damit sehr effektiv zu agieren. Dafür sind dann im Vergleich zur Knochengesundheit (etwa 50 nmol/l) höhere Ausgangsspiegel von Vitamin-D3-Prohormon nötig (etwa 125 nmol/l).

Aufgrund der Tatsache, dass das Vitamin-D-Hormon körpereigen reguliert aus Vitamin D3 bzw. Vitamin-D3-Prohormon gebildet werden kann, bekommen Patienten nur dann Vitamin-D3-Hormon verschrieben, wenn beispielsweise ihre Nieren aufgrund einer schweren Grunderkrankung selbst nicht mehr in der Lage sind, mit Vitamin-D3-Hormon eine Grundversorgung zu gewährleisten.

Allerdings sind Patienten mit einer Nierenerkrankung, beispielsweise aufgrund von Arteriosklerose bzw. schweren Durchblutungsstörungen, wesentlich anfälliger für Demenz als Menschen, die nicht derart schwer erkrankt sind. Zudem leiden Menschen mit Nierenerkrankungen auch häufig an Diabetes und Bluthochdruck, die ebenfalls Risikofaktoren für die Entwicklung einer Demenz sind. So steht in einer Übersichtsarbeit aus dem Jahre 2020: „In klinischen Studien wurde festgestellt, dass Patienten mit chronischer Nierenerkrankung [CKD, chronic kidney disease] anfälliger für einen kognitiven Verfall und die Alzheimer-Krankheit [AD, Alzheimer´s Disease] sind.“

Dies muss dann besonders für Patienten mit chronischen Krankheiten gelten, wenn die Nierenerkrankung schon so weit fortgeschritten ist, dass meist neben vielen anderen Medikamenten und komplizierten Behandlungen (wie die Dialyse) sogar Vitamin-D3-Hormon eingenommen werden muss. Häufig kommen in dieser Situation noch weitere Risikofaktoren dazu, wie eine schlechte Schlafqualität oder ein Mangel an körperlicher und sozialer Aktivität. Diese schwer kranke Gruppe, die man aus einer taiwanesischen Krankenversicherung gefiltert hatte, wurde mit anderen Personen aus derselben Datenbank verglichen, die zwar auch schwere Krankheiten hatten, bei denen die jeweiligen Ärzte aber keine Notwenigkeit sahen, Vitamin-D3-Hormon zu verschreiben. Sie waren demnach im Durchschnitt weniger stark erkrankt. Dies bedeutet: Die etwa doppelt so hohe Rate an Alzheimer-Erkrankungen bei der Vitamin-D3-Hormon-Gruppe war sehr wahrscheinlich durch die schweren chronischen Grunderkrankungen und Risikofaktoren bedingt, hingegen sehr unwahrscheinlich durch das Vitamin-D3-Hormon selbst verursacht.

An dieser Stelle ist auch noch anzumerken, dass die Datenbank keine Informationen über die Einnahme von biologisch inaktivem Vitamin D3 enthält. Hier konnte deshalb auch kein Zusammenhang analysiert werden – anders, als der Titel der Arbeit suggeriert (es geht um eine „Vitamin-D-Supplementierung“ und nicht um eine Vitamin-D-Hormon-Supplementierung). Dass dieser Titel dennoch vom Herausgeber bzw. den Reviewern erlaubt wurde, ist meines Erachtens unverzeihlich, da dieser viele Menschen zu Unrecht verunsichert, insbesondere, wenn sie sich gegen Alzheimer, aber auch gegen Infektionen wie COVID-19 schützen wollen. Auch das Tierexperiment mit dem überdosierten Vitamin D wird durch diese Kohortenstudie der Datenbanken nicht bestätigt. Trotzdem behaupten dies die Autoren fälschlicherweise in der Publikation.

Ein unabhängiger Reviewer hätte dies beanstanden müssen. Ich war selbst oft Reviewer von wissenschaftlichen Manuskripten, die andere Forscher veröffentlichen wollten, und hätte dies garantiert nicht durchgehen lassen. Es ist wissenschaftlich inkorrekt und dazu noch schlichtweg fahrlässig, zumal man keinen Zusammenhang zwischen der Einnahme (Supplementierung) von inaktivem Vitamin D3 und der Alzheimer-Krankheit fand in Studien, die dies tatsächlich untersuchten, wie zum Beispiel die sogenannte VITAL-Studie.

Das Gegenteil ist der Fall. Obwohl die Vital-Studie auch enorme Designmängel aufweist, wie ich mit Dr. Volker Schmiedel erörterte, hat sie doch klar gezeigt, dass es unter Vitamin-D3-Einnahme eben nicht zu einem kognitiven Abbau kommt. Doch obwohl die Vitamin-D-Einnahme zwischen der Interventions- und der Kontrollgruppe leider nicht ausreichend unterschiedlich war, um größere Effekte beobachten zu können, wurde über einen Zeitraum von zwei bis drei Jahren in der Subgruppe aus älteren, dunkelhäutigen Personen dennoch sogar ein kognitiver Nutzen der Vitamin-D3-Supplementierung festgestellt.

Fazit

Die beiden Teile der taiwanesischen Publikation – ein Tierexperiment an Alzheimer-Mäusen, die man mit Vitamin D3 überdosierte sowie eine Datenbankrecherche zu schwer kranken Patienten, die aufgrund ihrer chronischen Erkrankung aktives Vitamin-D3-Hormon einnehmen mussten – haben inhaltlich keinen Zusammenhang. Die vermeintliche Bestätigung des Tierexperiments durch eine Studie am Menschen ist somit hinfällig.

Insbesondere erlaubt die Untersuchung der Datenbank einer taiwanesischen Krankenversicherung keine Rückschlüsse auf die Entwicklung von Alzheimer durch eine Vitamin-D-Supplementierung, da dies weder durchgeführt noch untersucht wurde. Die Behauptung im Titel, dass für die höhere Rate an Alzheimer eine Vitamin-D-Supplementierung verantwortlich sei, ist somit falsch. Dies insbesondere mit Blick auf den Umstand, dass ein Mangel an Vitamin D3 klar mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko einhergeht, also genau das Gegenteil der Fall ist, wie eine entsprechende Übersichtsarbeit im Jahr 2015 zusammenfasste:

„Vitamin-D-Mangel (VitD) ist eine weltweite Epidemie, von der schätzungsweise 1 Milliarde Menschen betroffen sind. Neben der klassisch bekannten Rolle von VitD bei der Kalziumregulierung und der Knochengesundheit haben neuere Studien gezeigt, dass VitD ein essentielles/vitales Neurosteroidhormon ist, das eine Vielzahl von wichtigen Schutz- und Regulierungsfunktionen im Gehirn übernimmt. In diesem Beitrag wird ein Großteil der sich häufenden Beweise für die schädlichen Auswirkungen eines VitD-Mangels auf das Gehirn und die Verbindung vieler dieser allgemeinen Zusammenhänge mit der Alzheimer-Krankheit (AD) zusammengefasst. Wir erörtern auch die positiven Auswirkungen einer VitD-Supplementierung. Auf der Grundlage dieser Ansammlung von Studien schlagen wir vor, dass ein VitD-Screening zumindest bei Personen durchgeführt werden sollte, bei denen ein Risiko für VitD-Mangel und Alzheimer besteht. Bei entsprechender ärztlicher Beratung sollten diejenigen, bei denen ein VitD-Mangel festgestellt wird, eine entsprechende Supplementierung in Betracht ziehen.“

Falsche Studien schaden Menschen

Wie kommt es nun zu solchen Studien, die offensichtlich schlecht designt sind und bei denen es den Autoren offenbar erlaubt ist, irreführende Aussagen zu machen?

Sie verunsichern Menschen und sind somit letztendlich auch verantwortlich dafür, wenn Mangelzustände an essentiellen Mikronährstoffen, die schwere Zivilisationskrankheiten wie Krebs oder auch Alzheimer mit verursachen, in der medizinischen Praxis nicht behoben werden.

Ein Interesse daran, Mängel an Mikronährstoffen wie Vitamin D3 zu beheben, um Menschen vor schwersten Krankheiten zu schützen, kann nicht bestehen. So drängt sich der Verdacht auf, dass es in solchen Publikationen darum geht, mit dem Anschein von Wissenschaftlichkeit Zweifel an sinnvollen Maßnahmen zu säen, die Voraussetzung für einen gesunden Lebensstil wären. Interessanterweise wird selbst dann, wenn wissenschaftliche Artikel den Vorteil von Vitamin D aufzeigen, in deren Titel oftmals genau das Gegenteil behauptet.

Ein eklatantes Beispiel wurde im Mai 2022 im renommierten Journal Frontiers in Neurology veröffentlicht unter dem Titel: „Vitamin D als Risikofaktor für Multiple Sklerose (MS): Immunregulierend oder neuroprotektiv?„

Liest man die Arbeit selbst, dann steht schon in der vorangeschickten Zusammenfassung, dass … „ein niedriger Vitamin-D-Gehalt das zentrale Nervensystem in einer Weise verändern könnte, die es anfällig für Entzündungen und die Entwicklung von MS macht.“ Also ist nicht Vitamin D der Risikofaktor für MS, wie im Titel fälschlicherweise behauptet, sondern der Mangel an demselben(!).

Gleiches gilt für Alzheimer.

Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten spiegeln nicht unbedingt die Ansichten der fixen Autoren von TKP wieder.

Privatdozent Dr. med. Michael Nehls ist Arzt und habilitierter Molekulargenetiker mit Schwerpunkt Immunologie. Als Grundlagenforscher entschlüsselte er die genetischen Ursachen verschiedener Erbkrankheiten an deutschen und internationalen Forschungseinrichtungen. Zwei seiner Entdeckungen veröffentlichte er mit Nobelpreisträgern, eine weitere Entdeckung eines Schlüsselgens bei der Immunitätsentwicklung wurde vom renommierten US-amerikanischen Fachverband für Immunologie als „Säule der immunologischen Forschung“ geehrt. Dr. Nehls war drei Jahre leitender Genomforscher einer US-amerikanischen Firma und acht Jahre Forschungsleiter und Vorstandsvorsitzender eines Münchner Biotechnologie-Unternehmens. Mittlerweile klärt er als Wissenschaftsautor über die Ursachen von Zivilisationskrankheiten auf und hält als Privatdozent Vorträge auf Kongressen und an Universitäten. Zuletzt erschienen seine Bücher „Das erschöpfte Gehirn“ und zum Thema COVID-19 „Das Corona-Syndrom“ und „Herdengesundheit“.

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